Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. CLASS Обзор литературы CLASS 11
1.1. Бронхиальная астма: современные представления 12
1.2. Метаболический синдром 15
1.2.1. Нарушения углеводного обмена 20
1.2.2. Абдоминальное ожирение 22
1.2.3. Артериальная гипертензия 27
1.2.4. Дислипидемия 30
1.3. Взаимосвязь бронхиальной астмы и компонентов метаболического синдрома 32
1.3.1. Бронхиальная астма и ожирение 33
1.3.2. Бронхиальная астма и артериальная гипертензия.. 35
1.3.3. Бронхиальная астма и нарушения углеводного обмена 39
1.3.4. Нарушение фушщии эндотелия 40
1.3.5. Эндокринные нарушения 43
1.4. Понятие качества жизни 45
ГЛАВА 2. Материалы и методы 51
2.1. Антропометрические параметры 52
2.2. Исследование функции внешнего дыхания 52
2.3. Суточное мониторирование артериального давления 55
2.4. Ультразвуковое исследование сердца 58
2.5. Биохимическое исследование крови 60
2.6. Оценка качества жизни 62
2.7. Статистическая обработка материала 65
ГЛАВАЗ. Клиническая характеристржа больных 66
Глава 4. Клинико-функциональные особенности бронхиальной астмы при сочетании с метаболическим синдромом 78
4.1. Состояние функции внешнего дыхания 78
4.2. Суточный профиль артериального давления 83
4.3. Показатели эхокардиографии 92
4.4. Биохимические параметры крови 97
4.5. Качество жизни 101
4.6. Возможности ранней диагностики МС у больных БА 105
Обсуждение полученных результатов 115
Выводы 128
Практические рекомендации 129
Список литературы 130
- Бронхиальная астма и ожирение
- Суточное мониторирование артериального давления
- Суточный профиль артериального давления
- Возможности ранней диагностики МС у больных БА
Введение к работе
По данным ВОЗ, БА - второе по распространенности после хронической обструктивной болезни легких заболевание системы дыхания у человека и, наряду с такими заболеваниями, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, является самым частым заболеванием. Распространенность БА в разных странах мира колеблется от 1 до 18%. В мире живет около 300 млн. больных БА [13, 91]. Отличительной особенностью сегодняшнего дня является рост Б А [84], в том числе поздневозникшей.
Кроме роста заболеваемости БА обращают на себя внимание другие неблагоприятные тенденции, а именно увеличение тяжести течения БА и связанный с этим рост летальности. Это происходит несмотря на появление в последнее десятилетие новых и весьма эффективных лекарственных препаратов (новые формы ингаляционных глюкокортикоидов, эффективные антилейкотриеновые и др. средства) [106].
Распространенность МС среди взрослого населения различных стран также весьма велика, достигает 25-35% и начинает приобретать характер эпидемии, что в первую очередь связано с большой распространенностью во всем мире ожирения (B.C. Зодиченко, 2004). Ожирение способствует развитию артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, СД 2 типа, сердечной недостаточности, сердечных аритмий, инсульта, желчнокаменной болезни, деформирующего остеоартроза, СО АС, рака толстого кишечника, предстательной железы, матки, яичников, молочной железы, отмечена прямо пропорциональная зависимость между массой тела и общей смертностью [114].
В последние годы внимание ученых всего мира все больше привлекает проблема сочетанности патологий, являющаяся одной из самых сложных, с которой сталкиваются врачи. Это особенно актуально по отноше-
нию к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относится и БА, и МС.
Установлена связь между изменением условий жизни людей и заболеваемостью БА, показано, что улучшение условий жизни способствует росту не только ожирения, но и заболеваемости БА [105]. Это позволяет отнести БА к «болезням модернизации», риск которых возрастает с улучшением питания и нарастанием веса человека и не исчерпывается только увеличением массы тела [47]. Ожирение способствует бронхиальной гиперреактивности, вызванной физической нагрузкой как при БА, так и без нее [161]. До настоящего времени остается много спорных вопросов и в отношении причин частого развития АГ у больных БА (по данным Мухар-лямова - 34,8%) [59]. Ухудшение бронхиальной проходимости у больных БА с АГ чаще сопровождается ростом АД, хотя у части пациентов снижается частота гипертонических кризов [27]. Также нет точного ответа на вопрос, способствует ли патологический процесс, наблюдаемый при БА, развитию гипергликемии или же в возможной связи между БА и СД играют роль другие факторы (например, изменение комплайенса, уровня физической нагрузки, влияние, которое оказывают родители на таких детей, и т. п.) [17, 54].
В последние годы пристальный интерес при данных патологиях уделяется изучению эндотелиальной дисфункции, функционированию гипо-таламо-гипофизарной системы, периферических эндокринных желез, состоянию свертывающей и противосвертывающей систем.
Однако, в доступной нам литературе имеются недостаточные, а порой и противоречивые данные о клинико-функциональных особенностях течения БА на фоне МС, о связи между выраженностью компонентов МС и степенью тяжести БА, показателями ФВД, отсутствуют результаты работ по оценке эффективности противоастматической терапии больных БА на
фоне МС, не разработаны рекомендации по раннему выявлению компонентов МС у пациентов с сочетанной патологией.
Цель исследования: изучение клинико-функциональных и лабораторных показателей у больных БА в сочетании с МС и разработка алгоритма ранней диагностики МС у данной группы пациентов.
Задачи исследования:
выявить особенности клинической картины и течения БА у пациентов с МС
оценить данные функциональных и лабораторных методов исследования (спирометрия, СМАД, ЭхоКГ, биохимический анализ крови) у больных БА на фоне МС в сравнении с пациентами отдельно с БА и отдельно с МС.
изучить особенности КЖ пациентов с сочетанной патологией.
разработать алгоритм ранней диагностики МС у пациентов с БА.
Научная новизна работы: на основании анализа полученных результатов проведенного исследования впервые изучены клинико-функциональные и биохимические особенности БА и МС при их сочетанием течении:
проанализированы показатели ФВД у больных БА с МС, показано неблагоприятное влияние абдоминального ожирения на динамику показателей ФВД данной группы больных на фоне проводимой антиастматической терапии.
выявлены особенности суточного профиля АД и данных ЭхоКГ у пациентов с сочетанной патологией.
оценены показатели углеводного и липидного обмена.
проведена оценка влияния МС и БА на КЖ исследованных групп пациентов.
предложен алгоритм ранней диагностики МС у пациентов с БА.
Практическая значимость работы:
проведение спирометрии, СМАД, ЭхоКГ, контроль антропометрических показателей, биохимических показателей липидного и углеводного обменов позволяет наиболее объективно оценивать состояние пациентов с БА и МС и контролировать эффективность немедикаментозной и медикаментозной терапии.
практическому врачу, в условиях увеличения распространенности данных патологий в популяции, необходимо уделять большее внимание коррекции массы тела у данной группы пациентов, что, вероятно, будет способствовать достижению более длительной и стойкой ремиссии БА.
оценка КЖ должна входить в обязательное обследование пациентов наряду с определением традиционных показателей, используемых для контроля за состоянием больных БА (спирометрия, пикфлоуметрия) и МС (измерение АД, контроль за показателями липидного и углеводного обмена).
предложенный алгоритм диагностики МС у больных БА может быть использован терапевтами, пульмонологами, эндокринологами для своевременного выявления и ранней коррекции компонентов МС у данной группы больных с целью профилактики развития осложнений.
Основные положения, выносимые на защиту:
обострение БА на фоне МС характеризуется нарушениями ФВД по смешанному типу, при этом степень выраженности рестриктивных нарушений прямо пропорциональна степени выраженности абдоминального ожирения. На фоне проводимой терапии обострения БА рестриктивные нарушения у данной группы больных сохраняются
наличие МС оказывает неблагоприятное влияние на гемодинамиче-ские показатели (суточный профиль АД и структурно-геометрические параметры сердца) у пациентов с сочетанной патологией.
у больных БА с МС наблюдается проатерогенная дислипидемия, характеризующаяся гипертриглицеридемией, повышением ХС ЛПНП и снижением ХС ЛПВП.
при сочетании исследуемых патологий выявляется большее снижение показателей как физического здоровья, так и психического благополучия, чем при каждой патологии отдельно.
предложенный алгоритм ранней диагностики МС у больных БА может способствовать раннему выявлению и своевременной коррекции компонентов МС у больных БА и МС с целью профилактики развития осложнений.
Внедрение результатов работы в практику: результаты работы внедрены в клиническую практику пульмонологического, терапевтического, эндокринологического отделений областной клинической больницы г. Рязань, в учебный процесс на кафедре факультетской терапии с курсами общей физиотерапии, эндокринологии, гематологии, клинической фармакологии, военно-полевой терапии, профессиональных болезней ГОУ ВПО РязГМУ Росздрава: используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами лечебного факультета, интернами и клиническими ординаторами.
Апробация работы: основные результаты работы доложены на XXX юбилейной итоговой конференции молодых ученых (Москва, 24-28 марта 2008 г); ежегодной научно-практической конференции молодых ученых ГОУ ВПО РязГМУ Росздрава (Рязань, 2007, 2008 гг), межкафедральном совещании кафедр факультетской терапии с курсами общей физиотерапии, эндокринологии, гематологии, клинической фармакологии, военно-полевой терапии, профессиональных болезней, госпитальной терапии, терапии ФПДО с курсом семейной медицины, патанатомии с курсом судебной медицины ГОУ ВПО «РязГМУ Росздрава» от 14 апреля 2007 г.
Бронхиальная астма и ожирение
По данным ряда авторов, ожирение и избыточная масса тела являются независимыми факторами риска при БА [107, 126]. Установлена положительная взаимосвязь между БА и ИМТ у детей, подростков, юношей и взрослых, причем как у мужчин, так и у женщин [110, 112, 135, 175]. В ряде исследований показано, что эта связь более выражена у лиц женского пола и не зависит от национальности [117, 130, 156].
Показано, что лечение, направленное на снижение веса тела у тучных больных, улучшает показатели ФВД [123, 128]. Эффект снижения избыточной массы тела при БА может быть связан с регуляцией механизмов воспалительного поражения дыхательных путей [181]. Известно, что в развитии аллергии и астмы играет роль циклооксигеназа-2 [181, 179]. Иммунологический механизм, основанный на биологической активности жировой ткани, может объяснить взаимосвязь ожирения и астмы. Так было показано, что величина ИМТ коррелирует с уровнем С-реактивного белка, который связан с продукцией провоспалительного цитокина интерлейки-на-6 [183]. Установлено, что жировая ткань человека выделяет интерлей-кин-6, но не фактор некроза опухоли альфа [146]. Последний, в случаях длительной аллергенной стимуляции через Т-клеточный рецептор, способен ограничивать хроническую аллергическую реакцию путем запуска апоптической программы в периферических CD4+ Т-лимфоцитах, экспрес-сирующих фактор некроза опухоли-рецептор [71]. Продукт активации циклооксигеназы-2 простагландин Е2 повышает цитокиновый ответ через Т-хелперы второго типа увеличивая продукцию интерлейкинов 4, 5 и 13, которые непосредственно связаны с астматическим воспалением [83, 173, 179, 183]. Предполагается, что при избыточной массе тела именно биологическая активность жировой ткани может увеличивать риск развития БА [180].
Однако, существует ряд публикаций, согласно которым не было выявлено связи между ИМТ больных и степенью тяжести БА [105, 151, 175]. Рядом авторов показано, что ожирение способствует бронхиальной гиперреактивности, вызванной физической нагрузкой как при БА, так и без БА [161]. Отсутствие других аллергических проявлений предполагает, что взаимоотношения ожирения и БА не обусловлены атопической сенсибилизацией [56, 148], а тенденция к увеличению веса и ожирению у больных БА может быть связана с экономическим прогрессом [105]. Известно, что улучшение условий жизни способствует росту не только ожирения, но и заболеваемости БА [128]. Показано, например, что заболеваемость БА среди школьников в Шеффилде зависит от социально-экономических условий их жизни [139].
Хотя наличие связи между избыточной массой тела и БА достаточно очевидно, можно согласиться с мнением Lorentzen M.S. и соавт. [141] о том, что необходимы дальнейшие исследования возможных биологических механизмов ее реализации в клинических условиях.
По данным различных источников, приблизительно у трети больных БА (Мухарлямов - 34,8%) диагностируется сопутствующая АГ, в ряде случаев существенно меняющая клиническую картину, прогноз трудоспособности и жизни. В связи с этим особую актуальность приобретает изучение вопросов сочетания БА и АГ, особенностей течения двух заболеваний, их взаимовлияния, возможности комплексного применения лекарственных средств.
До настоящего времени в отношении причин столь частого развития САГ у больных БА остается много спорных вопросов. Повышенный риск повышения АД у пациентов, страдающих БА, послужил в 1960-70-х годах одним из оснований для Н.М. Мухарлямова выдвинуть гипотезу о симптоматической пульмоногенной гипертензии, основываясь на следующих клинических признаках:
- возникновение подъемов АД у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в т.ч. у больных БА - при приступах удушья;
- снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания, в т.ч. за счет применения противовоспалительных и бронхолити-ческих, а не гипотензивных препаратов;
- возникновение АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем - стабильной. Ситуации, когда АГ по времени возникновения предшествовала БА и не имела отчетливой связи с ухудшениєм бронхиальной проходимости, расценивались как ГБ.
В настоящее время справедливость такой гипотезы оспаривается [16, 31]. Повышение АД у больных БА рассматривается преимущественно как проявление эссенциальной гипертензии. Для подобного суждения существуют веские причины. Больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по таким критериям, как форма БА, наследственная предрасположенность к ней, наличие профессиональных вредностей и др. Различия между пульмоногенной и эссенциальыой АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной САГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ. Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. С другой стороны, большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические, психоэмоциональные факторы. При выделении пульмоногенной АГ как одного из видов АГ при БА оказывалось, что другой вариант - эссенциальная гипертензия - диагностировался в несколько раз реже по сравнению с популяцией, что вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к АГ у лиц, страдающих БА. По данным В.Ф. Жданова (1993), у больных БА с сопутствующей АГ вероятность неблагоприятного по АГ анамнеза достигала 74% случаев, в то время как у больных БА с нормальным АД не превышала 6%; на фоне уже имеющихся факторов риска возникновение и неблагоприятное течение бронхиальной астмы может способствовать более ранней и клинически отчетливее проявляемой манифестации АГ [31].
Суточное мониторирование артериального давления
При анализе суточного профиля использовались следующие показатели [72]:
1. Средний показатель САД и ДАД за сутки/день/ночь. АД ср = сумма данных/количество измерений. 2. Выраженность суточного ритма АД характеризуется степенью ночного снижения или суточным индексом (СИ), которые рассчитывают ся как относительное снижение АД в ночные часы. СИ=(АДдень-АД ночь)/АДдень 100% На основании данных о СИ применяют схему классификации больных (отдельно по критериям систолического и диастолического давления): A) Нормальная (оптимальная) степень снижения АД («дипперы») 10% СИ 20%; Б) Недостаточная степень ночного снижения АД («нондипперы») -0% СИ 10%; B) Повышенная степень ночного снижения АД («овердипперы») 20% СИ. Г) Устойчивое повышение ночного АД («найтпикеры») - СИ 0. При 0 СИ 7% и 23% СИ правомочно говорить о выраженном на 57 рушении суточного ритма, а при 7%= СИ 10% и 20 СИ =23% - о пограничном.
3. Нагрузка давлением, оцениваемая по индексу времени (ИВ). Показатель ИВ определяет процент времени, в течение которого величины АД превышают критический («безопасный») уровень. В качестве критических значений АД в настоящее время принято использовать дневное АД 140/90 и ночное - 120/80 мм рт. ст. (W. White, 1990). Специалисты США (Т. Pickering, 1996) и Канады (М. Myers, 1996) предлагают принимать за «нормальные» значения ИВ, не превышающие 15%, а к повышенным относить ИВ более 30%.
4. Вариабельность АД. В качестве временных нормативов вариабельности АД, оцениваемой как среднеквадратическое отклонение отдельных значений АД от среднего за день и/или ночь значения для пациентов с мягко и умеренной формами АГ, сформированы следующие критические значения:
для САД- 15/15 мм рт. ст. (день/ночь),
для ДАД - 14/12 мм рт. ст. (день/ночь).
Пациенты относятся к группе повышенной вариабельности при превышении хотя бы одного из четырех критических значений. Для них следует ожидать существенное увеличение атеросклеротических поражений сонных артерий [143].
5. Пульсовое АД. В последние годы получены убедительные данные
о связи повышенных значений данного показателя с изменениями органов мишеней и повышенной частотой сердечно-сосудистых осложнений при проспективных наблюдениях. По данным исследования «РШМА», послед нее наблюдается в группе пациентов со средним за сутки значением пуль сового АД более 53 мм рт. ст. Обработка, анализ суточного профиля с расчетом всех используемых показателей СМАД осуществлялся с помощью пакета прикладных программ, поставляемых с аппаратом. При обработке исключались: - измерения, которые монитор определял как ошибочные; - измерения, отличающиеся на 30 мм рт. ст. от предыдущего измерения (при отсутствии стойкой тенденции к дальнейшему изменению АД); - измерения, в которых пульсовое давление составляет менее 20 мм рт. ст.; В анализ включали протоколы, содержащие не более 20% ошибочных измерений. 2.4. Ультразвуковое исследование сердца Эхокардиографическое исследование проводилось с использованием аппарата Logic. Исследование выполнялось в двух режимах: В-режиме (двухмерная эхокардиография), при котором на экране получают плоскостное двухмерное изображение сердца и сосудов, и допплеровском режиме (допплер-эхокардиография), позволяющем по величине так называемого доплеров-ского сдвига частот зарегистрировать изменение во времени скорости движения исследуемого объекта.
Ультразвуковое сканирование в В-режиме осуществлялось из следующих стандартных позиций (доступов) датчиков:
1. Парастернальный доступ - область Ш-ГУ межреберья;
2. Верхушечный (апикальный) доступ - зона верхушечного толчка;
3. Супрастернальный доступ - югулярная ямка.
Второй использовавшийся способ ультразвукового исследования сердца - запись допплер-ЭХО-КГ, использовался для качетвенной и количественной характеристики внутрисердечных и внутрисосудистых потоков крови. В целом ЭХО-КГ позволяет:
1. Количественно и качественно оценить функциональное состояние ЛЖиПЖ;
2. Оценить региональную сократимость ЛЖ
3. Оценить ММЛЖ и выявить ультразвуковые признаки симметричной и асимметричной гипертрофии и дилатации желудочков и предсердий;
4. Оценить состояние клапанного аппарата (стеноз, недостаточность, пролапс клапана, наличие вегетация на створках клапана и т.д.)
5. Оценить уровень давления в легочной артерии и выявить признаки легочной гипертензии
6. Выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда
7. Выявить внутрисердечные образования (тромбы, опухоли, дополнительные хорды и т.д.)
8. Оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен)
Суточный профиль артериального давления
В типичных случаях суточный профиль АД имеет плато с двумя пиками — между 9-11 и 18-19 часами. У большинства пациентов в вечернее время АД начинает понижаться, достигая минимума между 2 и 5 часами. Затем в предутренние часы оно начинает повышаться по сравнению с ночным уровнем. Это профиль давления, свойственный и здоровым людям, и многим больным АГ. При анализе суточного профиля АД здоровых людей были получены параметры АД у нормотензивных лиц. Для оценки полученных результатов использовались параметры СМАД, рекомендованные Л.И. Ольбинской, А.И. Мартыновым, Б.А. Хапаевым (1989) (табл. 10).
Примечание: - р 0,05.
Проведен анализ показателей 24-часового профиля АД у пациентов с МС в зависимости от наличия или отсутствия БА.
Значения среднесуточного систолического АД (САД) и/или диасто-лического АД (ДАД) превышали нормальные значения у 36 (85,7%) пациентов основной группы и 16 (76,2%) пациентов второй контрольной группы. При этом в обеих исследуемых группах повышенное АД было зафиксировано преимущественно в ночные часы (рис. 16) (р 0,05). В зависимости от степени ночного снижения АД выделяют четыре типа суточного профиля. Суточный индекс (СИ) - характеризует степень ночного снижения показателей САД и ДАД. СИ при оптимальном двухфазном суточном биоритме составляет 10-20%. Согласно полученным нами данным, только 23,8% пациентов основной и 38,1% контрольной группы имели нормальный СИ САД. Таким образом, у 76,2% пациентов основной и 61,9% второй контрольной групп наблюдалось нарушение суточного профиля САД. При этом более чем у половины пациентов с сочетанной патологией обнаружено отсутствие достаточного снижения САД и в трети случаев - ДАД в ночные часы (группа non-dippers). У пациентов с МС без БА также в ряде случаев отмечено недостаточное снижение САД и ДАД в ночное время, достоверно менее выраженное (р 0,05). У 19% пациентов основной и 9,5% второй контрольной групп показатели ночного АД превышали дневные (группа night-peakers). Пациентов с чрезмерным ночным падением АД (группа over-dippers) в обоих обследованных группах зафиксировано не было (рис. 17).
. Варианты суточного профиля САД исследуемых групп пациентов. СМАД является единственной неинвазивной методикой, обеспечивающей измерение АД во время сна. Мнения о важности ночной гипертен-зии оставались достаточно противоречивыми, но данные последних лет подтвердили, что отсутствие адекватного ночного снижения АД в ночные часы («нондипперы») является мощным независимым фактором риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Установлена линейная взаимосвязь между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и степенью снижения АД в ночные часы. В целом каждое увеличение соотношения ночь/день (для САД или ДАД) на 5% ассоциировалось с увеличением риска смерти на 20%, причем это соотношение сохранялось даже в тех случаях, когда средние за 24 часа значения АД не превышали норму (135/80 мм рт. ст.). Кроме того, показано, что отсутствие адекватного снижения АД в ночные часы ассоциируется с повышенной вовлеченностью в патологический процесс органов-мишеней. На этом фоне чаще наблюдаются тяжелое течение распространенного атеросклероза с высоким риском мозгового инсульта и инфаркта миокарда, более выраженная гипертрофия левого желудочка и микроальбуминурия. Известны наблюдения о связи сниженного СИ с СОАС.
Также определялась нагрузка давлением, оцениваемая по индексу времени (ИВ). ИВ - процентное отношение времени, в течение которого АД превышало норму, к общей продолжительности соответствующего периода мониторирования (периода сна или бодрствования). В обоих обследованных группах было выявлено повышение САД и ДАД как в дневное, так и в ночное время в течение большей части суток. Различия между данными показателями исследуемых групп недостоверны (р 0,05).
Вариабельность АД (ВАР САД, ВАР ДАД) определяется как величина среднеквадратичного отклонения значений АД. Особенностью суточного профиля АД у больных БА с МС, обследованных в нашей работе, являлась повышенная вариабельность САД и ДАД в ночные часы по сравнению с контрольной группой (18,5±0,8 и 15,5±0,7 соответственно, р 0,05) и ДАД (14,5±0,8 и 12,5±0,7 соответственно, р 0,05) в ночные часы. При превышении среднесуточных показателей ВАР САД 15,2 мм рт.ст. и ВАР ДАД 12,3 мм рт.ст. отмечен отчетливый положительный рост тяжести поражения органов-мишеней, имеется сильная положительная корреляция величин вариабельности АД с массой и индексом ремоделирования миокарда левого желудочка, уровнем креатинина сыворотки крови, выраженностью ретинопатии.
Возможности ранней диагностики МС у больных БА
При коррекции МС перед врачом стоят следующие задачи:
1. Уменьшение выраженности компонентов МС
2. Снижение суммарного риска развития ИБС и ее осложнений
3. Повышение качества жизни пациентов.
За последние 20 лет на основании большого числа эпидемиологических, клинических и экспериментальных данных создана база, свидетельствующая о целесообразности выявления и коррекции МС, при котором нарушение ИР служит причиной развития цепи метаболических нарушений: АГ, дислипидемии, АО, нарушения системы гемостаза и обмена мочевой кислоты [115, 159].
С каждым годом увеличивается количество отечественных исследований, посвященных различным аспектам МС [64, 90]. Однако в настоящее время в практической медицине имеется определенная «резистентность» к диагностике МС. С одной стороны, доказано, что МС широко распространен во взрослой популяции (до 24%), особенно среди лиц с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (до 60%) [50, 118]. Более того, атерогенный потенциал (риск развития сердечно-сосудистых осложнений) МС в 5-6 раз выше, чем отдельно взятых факторов риска (например, АГ, гиперлипидемии, ожирения и т.д.) [49]. С другой стороны, только в 2007 году разработаны и выпущены Российские рекомендации по диагностике и лечению МС.
Согласно принятой экспертами Образовательной программе США по холестерину, для выявления МС нет необходимости в определении ИР, что делает его диагностику вполне доступной и обычной в клинико-амбулаторных условиях [27, 118].
В практике терапевтов и пульмонологов встречаются больные БА из так называемой группы риска, у которых высока вероятность МС. Это пациенты с АГ, нарушением углеводного обмена, ожирением (в том числе избыточной массой тела) и атеросклерозом коронарных, мозговых и периферических артерий, среди которых установлена следующая распространенность МС [48]:
1. При АГ различные варианты МС выявляются у 64%; 2.При НТГ или СД 2-го типа МС определяется у 90% пациентов; З.При избыточной массе тела и ожирении пропорционально его степени до 60% больных имеют МС. 4.При стенокардии напряжения и/или перенесенном инфаркте миокарда МС обнаруживается у 42% пациентов. Если у лиц с одним нозологическим заболеванием, как правило, выявляются начальные формы клинической манифестации МС, то при сочетании нескольких заболеваний степень выраженности его компонентов более высокая.
Ранняя диагностика МС необходима для проведения профилактики или отсрочіш проявлений СД и атеросклероза сосудов. Важно проведение диспансерных осмотров населения с целью выявления лиц из групп повышенного риска, и комплексная оценка их состояния с использованием современных методов исследования.
Опираясь на российские рекомендации по диагностике и лечению МС и алгоритм диагностики и лечения больных с МС, предложенный М.Н. Мамедовым с соавт. (2004), нами предложен алгоритм ранней диагностики МС у больных БА.
Для упрощения диагностики МС план действия врача условно можно разделить на несколько этапов.
I этап. Включает тщательный сбор анамнеза у каждого пациента группы риска для выявления отягощенной наследственности (ожирение, СД, АГ, ИБС у близких родственников), вредных привычек (курение, употребление алкоголя), особенностей образа жизни (уровень физической активности и стресса), пищевого поведения (частота и количество приема пищи, употребление соли, животных жиров и легкоусвояемых углеводов), сопутствующих заболеваний (исключить эндокринную патологию, заболевания почек).
Группы повышенного риска развития МС [52]:
пациенты с абдоминальным ожирением;
лица, страдающие АГ;
больные с НТГ или СД типа 2;
пациенты с атеросклерозом коронарных, мозговых и периферических артерий.
прямые родственники с гиперлипидемией и/или ожирением и/или СД.
прямые родственники с ИБС в возрасте до 60 лет.
С практической точки зрения, наиболее просто из компонентов МС выявляются АГ и нарушения углеводного обмена. Необходимо обращать внимание на следующие жалобы: частые головные боли, усталость, раздражительность, бессонница, слабость, потеря работоспособности, чувство дискомфорта в области сердца, повышенный аппетит, сухость во рту, жажда и увеличение массы тела.
До 60% пациентов с МС имеют СО АС. Характерными клиническими признаками СОАС являются регулярный ночной храп, отсутствие бодрости после сна, наличие дневной сонливости. А также периоды остановки дыхания во сне, которые могут неправильно толковаться как ночные приступы удушья у больных БА и, следовательно, вести к неадекватной про-тивоастматической терапии.
![Клинико-статистические особенности распространенности бронхиальной астмы и сочетанных с ней аллергических заболеваний в условиях отдельного региона Северо-Запада Российской Федерации [Электронный ресурс]](/i/i/4294/198935.png "Клинико-статистические особенности распространенности бронхиальной астмы и сочетанных с ней аллергических заболеваний в условиях отдельного региона Северо-Запада Российской Федерации [Электронный ресурс] Шайхутдинова Татьяна Викторовна")
