Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Обзор литературы
1.1. Современные взгляды на сочетание бронхиальной астмы и артериальной гипертензии 9
1.2 Причины и механизмы повышения артериального давления у больных бронхиальной астмой 14
1.3. Понятие качества жизни 23
1.4. Алекситимия в клинике внутренние болезней 29
ГЛАВА 2, Клиническая характеристика больны 34
ГЛАВА 3, Материалы и методы исследования.,
3.1 Исследование функции внешнего дыхания 43
3.2 Суточное мониторирование артериального давления 47
3.3 Оценка качества жизни (вопросник The MOS Shot-Form Health Survey (MOS 3F-36), вопросник AQ20) 50
3.4 Методика измерения алекситимии. 52
3.5.Статистическая обработка материале 53
ГЛАВА 4. Особенности функции внешнего дыхания у больных с сочетанием ЭАГ и БА 54
ГЛАВА 5. Особенности суточного профиля артериального давления у больных с сочетанием ЭАГ и БА 59
ГЛАВА 6. Коррекция повышенного артериального давления у больных с сочетанием ЭАГиБА 70
ГЛАВА 7. Особенности психологического профиля больных с сочетанием ЭАГиБА - 83
ГЛАВА 8. Качество жизни у больных ЭАГ, БА и при их сочетании 88
Выводы 103
Практические рекомендации 104
Список литературы 105
- Современные взгляды на сочетание бронхиальной астмы и артериальной гипертензии
- Клиническая характеристика больны
- Исследование функции внешнего дыхания
- Особенности функции внешнего дыхания у больных с сочетанием ЭАГ и БА
Введение к работе
1.Актуальность проблемы.
В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости БА все чаще отмечают появление ее тяжелых форм [10,21,22,55,62,68,148,149]. Растущая заболеваемость БА сочетается с некоторыми особенностями ее течения, осложнений и исходов. Возросло количество пациентов, у которых первые проявления болезни возникли после 40-50 лет [10]. Поэтому БА стала чаще сочетаться с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, которые в свою очередь значительно «помолодели» [18,19,34т93]. Кроме того, структура хронической патологии в настоящее время характеризуется не только увеличением распространения отдельных нозологии, но и ростом их сочетанно-го течения, что взаимоотягощает течение заболеваний и создает трудности в лечении [16,26,41,42,44,47,58,94,96,102,122,136]. Механизмы, определяющие хронизацию болезни, зачастую являются общими, в связи, с чем большее понимание единых звеньев сочетанной патологии позволит преодолеть известные трудности её терапии [69,73].
В течение последних лет повышенное внимание стало уделяться сочетанию БА с АГ в силу часто отмечаемой в клинической практике связи между собой. По данным различных авторов, частота АГ у больных БА колеблется в довольно широком диапазоне - от 6,8 до 76,3%, в среднем составляя 34,3% [15,26,42,58,94,136].
Повышенное артериальное давление достаточно часто встречается у больных бронхиальной астмой и может быть следствием хронической гипоксии, лечения р-адреномиметиками и глкжокортикостероидами, и других причин. В литературе нет единого мнения о причинах изменения артериального давления у больных с бронхиальной обструкцией [15,26,42,58,94,136].
С другой стороны, обострение бронхиальной астмы провоцирует дестабилизацию гемодинамики у таких больных, что приводит к повышению артериального давления и влечет за собой ухудшение самочувствия [48,141,146].
2.Це ль и задачи исследования.
Целью настоящей работы было изучить клинико-функциональные особенности артериальной гипертензии у больных страдающих бронхиальной астмой, качество жизни этой категории пациентов, на основании полученных данных разработать рекомендации по лечению. Задачи исследования:
L выявить особенности клинической картины течения артериальной ги пертснзии у больных бронхиальной астмой,
2. оценить данные суточного монитерирования АД и функцию внешнего дыхания, сравнить полученные данные у больных с сочетанной патологией и пациентов страдающих только ЭАГ или бронхиальной астмой,
3. изучить качество жизни больных с сочетанной патологией и оценить в сравнении с группой пациентов с ЭАГ и с ЕА,
4. изучить особенности психологического профиля больных страдающих артериальной гипертензией а сочетании с бронхиальной астмой,
5. оценить эффективность и безопасность применения энросартана и эна-лаприла у больных с сочетанной патологией.
2. Научная новизна,
Установлено, что АГ у больных БА сопровождается более выраженными нарушениями суточного профиля АД, чем у больных с БА и нормальным уровнем АД.
Доказано, что АГ у обследованной группы больных БА является самостоятельным заболеванием - ЭАГ.
Установлено, что нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) у больных с сочетанием ЭАГ и БА выражены в большей степени, чем в двух других группах.
Выявлена тесная корреляционная взаимосвязь КЖ пациентов с сочетанной патологией и алекситимией, ОФВ], ИМТ, уровнем АД. Показано, что показатели КЖ больных с сочетанной патологией снижены в большей мере, чем у больных с БА или ЭАГ.
Особенности психологического профиля больных с сочетанной патологией заключаются в увеличении количества алекситимичных больных в этой группе по сравнению с двумя другими.
Показаны эффективность и безопасность применения эпросартана и эналаприла в качестве гипотензивной терапии у больных с сочетанием ЭАГ и БА. Практическая ценность.
Проведение суточного мониторирования артериального давления и мониторинга бронхиальной проходимости с помощью пикфлоуметра позволяет выявить особенности течения артериальной гипертензии у больных бронхиальной астмой, наиболее объективно оценивать состояние пациентов, и проводить адекватную терапию как гипотензивную, так и бронхолитиче-скую.
Выявление особенностей психологического профили больных с помощью простых и доступных вопросников позволяет более эффективно проводить диагностические мероприятия и осуществлять лечение ЭТОЙ категории больных,
Обоснована целесообразность и безопасность применения блокатора рецепторов ангиотензина II эпросартана и ингибитора ангиотензинпревра-щающего фермента эналаприла у больных с ЭАГ и БА в качестве гипотензивной терапии.
5, Внедрение результатов работы в праістнку Результаты исследования внедрены в практику пульмонологического отделения ОКБ г, Рязани, используются на кафедре факультетской терапии с курсом эндокринологии Рязанского государственного медицинского университета имени акад, И.П. Павлова.
Современные взгляды на сочетание бронхиальной астмы и артериальной гипертензии
Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний, представляющих серьезную проблему для всего населения планеты [21,22,55,61]. По данным Всемирной организации здравоохранения, опубликованным в январе 2000 года 100-150 миллионов человек во всем мире страдают бронхиальной астмой, и число их растет [21]. Распространенность бронхиальной астмы возрастает во всем мире, до последнего времени частота госпитализации пациентов, страдаюших этим заболеванием, неуклонно возрастала. Смертность от бронхиальной астмы, несмотря на успехи в ее лечении, снизилась незначительно [55,61], Артериальная гипертония представляет собой одну из важных проблем в клинике внутренних болезней. Многоцентровые крупномасштабные исследования последних лет убедительно доказали не только чрезвычайно высокое распространение АГ среди лиц среднего и пожилого возраста, но и необходимость постоянного контроля за уровнем АД в целях снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [18Д9,34], Вместе с тем в последние годы отмечается достоверное увеличение удельного веса больных с сочетанными заболеваниями, в частности с болезнями органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Так, частота выявления АГ у лиц с бронхиальной обструкцией колеблется от 6,8 до 76,3% и в среднем составляет 34,3%- Причины АГ у больных с БА многообразны. По данным Н.С. Карнилова, у 36,6% больных она оценивается как эссенциаль-ная артериальная гипертензия, у 63,4%-как симптоматическая гипертензия [15,26,42,58,94,136] Впервые в отечественной литературе о возможности сочетания БА и АГ в 1961 году сообщили Б.Г. Кушелевский и ТТ. Ранева [75]. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Н.И. Геблер и Н.С. Адамов с 1962 по 1966 г. наблюдали 33 больных БА в сочетании с гипертонической болезнью. Они отметили сравнительно доброкачественное течение гипертонической болезни при наличии БА, медленное ее про-грессировании отсутствие в большинстве случаев выраженной недостаточности кровообращения. Многолетние наблюдения позволили Н.М. Мухарлямо-ву выделить самостоятельную форму «пульмогенной» гипертонии [87]. В 1973 г. Н.М. Мухарлямов и соавт. предложили, а А. А. Свиридов в 2000 г, [136] уточнил критерии диагностики пульмоногенной артериальной гипертензии (ПАГ), согласно которым системная АГ у больных ХОБЛ должна расцениваться как ПАГ, если: развивается через 3—7 лет от начала легочного процесса; имеется четкая связь с обострением легочного процесса; есть связь повышения АД с усилением бронхообструкции; выявляется связь нарушений суточного профиля АД с ингаляциями ад-ре номиметико в; наблюдается повышенная вариабельность АД при более низких его среднесуточных значениях. Д.С, Каримов, А.Т. Алимов [5Ї] артериальную гипертензию, выявленную ими у больных, расценивали как пульмоногенную и на основании различии в течении гипертензии выделили лабильную и стабильную фазу пульмоногенной артериальной гипертензии. О лабильной фазе гипертензии речь шла тогда, когда в процессе лечения обструктивной патологии легких наступала нормализация артериальной гипертонии. О стабильной фазе говорили, когда отсутствовала корреляция артериальной гипертензии и процесса улучшения бронхиальной проходимости. Кроме того, авторы считают, что при лабильной пульмоногенной гипертензии более эффективным оказалось применение броихолитических препаратов: приступы удушья переносились легче. Стабилизация артериальной гипертензии сопровождалась ухудшением течения легочной патологи, снижалась эффективность броихолитических препаратов, учащались случаи астматического состояния. В.Ф. Жданов [41,42] считает, что АГ в данном случае - самостоятельное заболевание, ЭАГ, Им был изучен вопрос о ПАГ в условиях эксперимента на модели синдрома бронхолегочной обструкции. Показана активная роль легких в расстройствах местного легочного и системного кровообращения. Установлено, что сосудистые нарушения являются одним из наиболее ранних проявлении аллергического процесса в легких. Экпериментально доказано, что в условиях длительной сенсебилизации организма животных (в течене 3-х лет), бронхопровокация специфическим аллергеном может приводить к характерным изменениям в системе кровообращения, в том числе и к синдрому повышенного системного АД без явных нарушений газообмена. Показана роль в этом изменении обмена катехоламинов. Самостоятельность АГ при БА доказывается ими следующими данными: «лабильность» характера АГ не является специфическим признаком БА, АД повышается и без приступа удушья, больные с так называемой пульмоногенной гипертензней имели отягощенную наследственность по ЭАГ, в основном по линии матери, наличие увеличенной массы тела оказалось более характерным для больных БА с ЭАГ, анализ данных у нормотензивных больных БА 30-40 лет показал, что через 10-14 лет у 63% пациентов сформировалась системная АГ, имеющая в большинстве случаев (75%) лабильный характер, позднее выявленная АГ имела черты стабильной АГ. Стаж лабильного течения АГ составлял обычно 10 лет и более. На этапе наблюдения у 4/5 больных подъем АД имел место, как во время приступов удушья, так и вне их, позднее это становилось характерным почти для всех пациентов. Это свидетельствует о том, что связь подъемов АД с приступами удушья во многом определяется периодом развития гипертонии (от лабильной к стабильной), и не может быть надежным ориентиром для установления пульмоногенной гипертензии. Н.Р. Палеев изучал обоснованность критериев ПАГ [136], Ему не удалось выявить четкой причинно-следственной связи ЭАГ с бронхолегочной патологией во временном контексте, объективно выявить причину повышения АД и связать его с обострением легочного процесса или степенью бронхооб-струкции. Он установил, что у большинства обследованных пациентов с ЭАГ 2—3-Й степени и БА АГ характеризовалась нарушением циркадного ритма АД с недостаточной степенью снижения АД (как САД, так и ДАД) или устойчивым повышением его во время сна. Вариабельность САД и ДАД была низкой при повышенных цифрах среднего АД. Результаты проведенного им исследования не подтвердили существования самостоятельной — пульмоногенной формы гипертензии. Автор считает, что повышение АД, наблюдающуюся у части больных с БА, следует рассматривать как ЭАГ, естественно, при исключении вторичной (симптоматической ) природы этой гипертензии. По данным Л.И. Ольбинской [94] показатели систолического и диасто-лического АД у больных мягкой или умеренной артериальной гипертензией при сочетании с БА или при их отсутствии, не отличаются в среднем за сутки, в дневное и ночное время. У больных сочетанной патологией (БА и АГ), по данным СМАД, эпизоды повышения САД наблюдаются преимущественно в ночные часы и связаны по времени с развитием приступов затрудненного дыхания, составляя 30% общей нагрузки давлением. При бронхиальной астме без сопутствующей артериальной гипертензии в 25% случаев отмечаются единичные подъемы САД выше нормальных значений, которые связанны по времени с развитием приступов удушья. Вариабельность САД, ДАД и пульсового АД у больных с артериальной гипертензией выше, чем у больных с БА без сопутствующей артериальной гипертензии.
Клиническая характеристика больны
С целью выявления клинико-функциональных особенностей сочетан-ного течения бронхиальной астмы и артериальной гипертонии мы проводили комплексное клинико-инструментальное обследование пациентов. Обследование начиналось с расспроса, сбора анамнеза, общего осмотра и физикаль-ного обследования с последующим исследованием функции внешнего дыхания, мониторинга артериального давления в динамике, изучения качества жизни и выявления алекситимии. Функция внешнего дыхания,
Исследование проводилось с помощью спирографа Spirovit ST "Schiller" (Швейцария) Обследование проводилось в утренние часы, натощак, после 15-20 минутного отдыха. Как минимум за час до исследования больной воздерживался от курения и употребления крепкого кофе. Бронхо-литические препараты отменялись в соответствии с их фармакокинетикой: бета-2 агонисты короткого действия и комбинированные препараты, включающие бета-2 агонисты короткого действия, за б часов до исследования, длительно действующие бета-2 агонисты - за 12 часов, пролонгированные теофиллины - за 24 часа. Исследование проводилось в положении больного сидя. Высота ротовой трубки или высота сидения регулировалась таким образом, чтобы обследуемому не приходилось наклонять голову или чрезмерно вытягивать шею. Поскольку измерения основаны на анализе ротового потока воздуха, использовался носовой зажима и контроль за тем, чтобы губы обследуемого плотно охватывали специальный загубник и не было утечки воздуха мимо загубника на протяжении всего исследования. Если у больного имелись зубные протезы, то перед исследованием их не снимали, поскольку они представляют собой опору для губ и щек и тем самым препятствуют утечке воздуха,
Определялись следующие показатели: жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC). Чтобы измерить ЖЕЛ» пациент после периода спокойного дыхания (ДО) делает сначала максимальный вдох, а затем возможно полный выдох,
форсированная (экспираторная) жизненная емкость легких (ФЖЕЛ, или FVC —forced vital capacity expiratory), показатель позволяющий определить наиболее информативные скоростные показатели легочной вентиляции при форсированном выдохе, характеризующие, в частности, степень обструкции внутрилегочных воздухоносных путей. Так же, как и при выполнении пробы ЖЕЛ (VC), пациент делает максимально глубокий вдох, а затем, в отличие от пробы ЖЕЛ, выдыхает воздух с максимально возможной скоростью (форсированный выдох),
объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1у или FEVI forced expiratory volume after I second) — количество воздуха, удаленного из легких за первую секунду выдоха. Этот показатель уменьшается как при обструкции дыхательных путей (за счет увеличения бронхиального сопротивления), так и при рестриктивных нарушениях (за счет уменьшения всех легочных объемов),
индекс Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ, %) — отношение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1, или FEV1) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ, или VC). Это основной показатель экспираторного маневра с форсированным выдохом. Он существенно уменьшается при обструктивном синдроме, поскольку замедление выдоха, обусловленное бронхиальной обструкцией, сопровождается уменьшением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1, или FEV1) при отсутствии или незначительном уменьшении всей ЖЕЛ (VC), При рестриктивных расстройствах индекс Тиффно практически не изменяется,, так как ОФВ1 (РЕУЦи ЖЕЛ (VQ уменьшаются пропорционально, максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%, или MEF25, MEF50, MEF75 — maximal expiratory flow at 25%, 50%, 75% ofFVC). Эти показатели рассчитывают путем деления соответствующих объемов (в литрах) форсированного выдоха (на уровне 25%, 50% и 75% от общей ФЖЕЛ) на время достижения этих объемов при форсированном выдохе (в секунд ах)[111].
Исследование проводилось с помощью пнкфлоу метра PiKo-1 «FERRARIS»,
Пикфлоуметр измеряет только один показатель пиковую скорость выдоха (ПСВ). ПСВ или PEF определяется при выполнении пациентом маневра форсированного выдоха на кривой поток-объем. Параметр ПСВ имеет только один недостаток - он зависит от усилий пациента. Поэтому пациенты были четко инструктированы о том, как выполняется маневр форсированного выдоха.
ПСВ измерялось пациентами самостоятельно утром сразу же после сна, или рано утром, если пациент просыпался от удушья, днем и вечером перед сном. Пациенты с повышенным АД измеряли ПСВ так же когда отмечали повышение АД. Измеренные значения заносились на график в специальных дневниках, которые выдавались пациентам. Важным диагностическим признаком является разница между утренним и вечерним значениями ПСВ, В одних случаях (при норме или хорошо контролируемой астме) утренние и вечерние значения почти одинаковые, в других случаях сильно различаются. Это свидетельствует об изменении ПСВ в течение дня, называемом суточными колебаниями.
Исследование функции внешнего дыхания
Спирография позволяет определить тип вентиляционных нарушений. Основными типами нарушений являются обструктивный, обусловленный нарушением прохождения воздуха по бронхам, рестриктивный (ограничительный), возможен смешанный тип, причем в ряде случаев может преобладать либо обструкция, либо рестрикция.
При сравнительном анализе показателей ФВД больных с сочетанной патологией и пациентов контрольных групп выявлено снижение как объемных, так и скоростных показателей у пациентов группы БА+АГ (таблица4). Однако достоверных различий между пациентами группы БА+АГ и БА не наблюдалось (р 0,05), кроме ЖЕЛ (р 0,05) . Напротив, между пациентами групп БА+АГ и АГ наблюдались достоверные различия по всем показателям (р 0,05). Также не было достоверных различий между пациентами группы БА+АГ при делении их по степени АГ (рисунок 4). характеристика показателей ФВД пациентов с БА+АГ а зависимости от степени АГ (в % от должной величины) в зависимости от стажа заболевания ЕА, мы получили, что эти показатели ниже в группе пациентов, которые страдают БА более 10 лет ( р 0,05 между
По данным пикфлоуметрии величина ПСВ, измерявшаяся в течение дня больными с БА и сопутствующей АГ {1 или 2 степени АГ) и больными с БА и нормальным АД существенно не различались. Средние значения ПСВ были ниже в утренние часы, что было характерно для данного заболевания, у пациентов с БА и АГ в эти же часы ло данным суточного мониторирования артериального давления не было отмечено повышения АД. Только четверо пациентов указали на связь подъемов АД и приступы затрудненного дыхания (объективно отмечалось снижение показателей ПСВ), однако у всех них АГ возникло ранее БА и отмечалась наследственность по АГ. Более низкие значения отмечались у пациентов с БА средней степени тяжести (различия недостоверны). При анализе дневных колебании ПСВ достоверных различий между группами БА с АГ и БА не выявлено. Рисунок 5. Показатели ФВД у больного с АГ и БА. Больная 3., 60 лет. Находилась на лечении в пульмонологическом отделении ОКБ с 11.01.2005 по 30.01.2005, история болезни № 156 с диагнозом: Бронхиальная астма, смешанная форма, средней степени тяжести, приступ-ный период.
Эссенциальная артериальная гипертензия 2 стадии, 1 степени, риск 2. Из данных анамнеза: отмечает повышение АД около 7 лет (до 160/90 мм рт.ст), приступы удушья появились около года назад. За уровнем артериального давления не следит, регулярно гипотензивные преараты не применяет, в течение последнего года принимала эналаприл, индапамид с хорошим гипотензивным эффектом. Для лечения БА применяет беклазон (в среднем 800 мкг), форадил 12мкг, при необходимости р2-агонисты короткого действия. Не связывает подъемы АД с приступами затрудненного дыхания.
У родной сестры матери ЭАГ, наследственность по БА не отягощена.
Поступила в связи с учащением приступов удушья, ухудшением общего самочувствия, ухудшение после перенесенной ОРВИ. При поступлении дыхание везикулярное ослабленное, по всем полям сухие свитящие хрипы.
АД - 150/90 мм рт.ст. по данным СПГ - комбинированные нарушения, ПСВ снижена (рисунок 5).
На фоне проводимой противовоспалительной (ГКС через небулайзер), брон-хорасширяющей (Рз агоннсты короткого действия+М-холинолитики через небулайзер), муколитической, гипотензивной терапии (эпросартан 600 мг в сутки ) состояние улучшилось, приступы удушья реже, АД нормализовалось и установилось на цифрах 120-130/80 мм рт.ст. На СПГ прирост ОФВь МОС 25-75% ПСВ возросла, суточный разброс менее 20%.
Особенности функции внешнего дыхания у больных с сочетанием ЭАГ и БА
Отсутствие адекватного ночного снижения АД является мощным независимым фактором риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, кроме того, недостаточное снижение АД в ночные часы ассоциируется с повышенной вовлеченностью в патологический процесс органов-мишеней [135]. При анализе пациентов с сочетанной патологией с нормальным суточным индексом было получено, что среднее значение ИМТ у этих больных ниже, чем в группе недипперов, корреляционная связь г - 0,63. Повышение массы тела ухудшает ФВД и является фактором риска для развития АГ . Распределение больных в зависимости от ИМТ и суточного индекса в группе пациентов с сочетанием АГ и БА представлено в таблице 9. Нагрузку повышенным АД оценивали по индексу времени артериальной гипертензии отдельно для САД и ДАД. Этот показатель был выше нормы в обеих группах для САД и для ДАД, особенно он был повышен в ночные часы (ИВСАД). Возможно» что повышение этого показателя связано с эпизодами ночных приступов удушья у пациентов с БА. Повышение этого показа- теля сопряжено с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений Среднее пульсовое давление было незначительно выше нормы в двух группах. Отмечен достоверно более высокий уровень ЧСС в группе больных БА с АГ, что говорит о большей вовлеченности в процесс симпато-адреналовой системы у больных с сопутствующей патологией (рисунок 8). Рисунок 8. Различия между группами больных с сочетаннои патологией и АГ. При делении пациентов с сочетанной патологией в зависимости от степени тяжести БА, мы получили разницу в средних цифрах АД за сутки : БА легкое течение -129,42±2,44/75,71±1,4, БА средней степени тяжести — 146,62±5,74/84,3±2,3 мм рт.ст. (р 0,05). При делении пациентов по тому же принципу мы получили разницу и в СИ АД, в группе пациентов БА легкое персистирующее течение преобладают дипперы - 80% (рисунок 10), а в группе пациентов с БА средней степени тяжести дипперы составляют лишь 45% (рисунок 11). Таким образом, можно сделать вывод, что с утяжелением БА повышается АД и значительнее страдает суточный ритм АД. У больных с длительным анамнезом БА отмечается снижение ОФВ1 и чаща регистрируется нарушение суточного профиля АД, однако это недостоверно. Средние значения ПСВ были ниже в утренние часы, что было характерно для данного заболевания, у всех пациентов с БА и АГ средний уровень АД, преимущественно САД, в это время был выше нормы, однако максимального повышения АД не было зарегистрировано ни у одного пациента, в то время как именно в это время суток у 80% пациентов наблюдались выраженные признаки бронхооб-струкции. Рисунок 10. Выраженность нарушений суточного ритма АД у больных с легкой персистирующей БА. Для демонстрации особенностей суточного ритма у больных с сочетанием АГ и БА приводим клинический пример. Больная М., 50 лет. Находилась на лечении в пульмонологическом отделении ОКБ с 18.01.2005 по 8.02.2005, история болезни № 921 с диагнозом: Бронхиальная астма, смешанная форма, легкое персистирующее течение, приступный период. Эссенциальная артериальная гипертензия 2 стадии, 2 степени, риск 2. Из анамнеза: страдает БА чуть более года, отмечает повышение АД более трех лет. Не отмечает связи между подъемами АД и приступами затрудненного дыхания. Для лечения БА применяет ИГКС и р2- агонисты короткого действия. За уровнем АД регулярно не следит, измерят при ухудшении самочувствия. Гипотензивные принимает только при ухудшении самочувствия. Наследственность по БА не отягощена» у матери ЭАГ. Поступила в связи с ухудшении состояния: участились приступы удушья, наросла их интенсивность. При поступлении в легких дыхание везику- лярное, сухие свистящие хрипы на выдохе, на СПГ- распространенная брон-хообструкция. АД при поступлении 170/90 мм рт.ст.
![Клинико-статистические особенности распространенности бронхиальной астмы и сочетанных с ней аллергических заболеваний в условиях отдельного региона Северо-Запада Российской Федерации [Электронный ресурс]](/i/i/4294/198935.png "Клинико-статистические особенности распространенности бронхиальной астмы и сочетанных с ней аллергических заболеваний в условиях отдельного региона Северо-Запада Российской Федерации [Электронный ресурс] Шайхутдинова Татьяна Викторовна")
