Озонотерапия и гипохлорит натрия в хирургическом лечении острой кишечной непроходимости (экспериментальное исследование) [Электронный ресурс] Ивлиев Николай Валерьевич

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Современные аспекты патогенеза и профилактики осложнений при хирургическом лечении острой кишечной непроходимости (обзор литературы)

1.1. Основные механизмы развития перитонита и кишечной недостаточности при острой кишечной непроходимости 10

1.2. Морфологическая и биомеханическая характеристика заживления кишечного анастомоза 14

1.3. Несостоятельность кишечных швов и методы ее профилактики 18

1.4. Современные способы внутрибрюшной и кишечной санации 26

1.5. Перспективы использования озона и гипохлорита натрия в лечении хирургической инфекции 31

Глава 2. Характер экспериментов и методы исследования

2.1. Характеристика подопытных животных, моделирование и хирургическое лечение острой кишечной непроходимости 40

2.2. Технология получения озона и гипохлорита натрия 45

2.3. Критерии эффективности лечения и методы исследования 48

Глава 3. Результаты собственных исследований. санационный и биостимулирующий эффект озона и гипохлорита натрия в хирургическом лечении острой кишечной непроходимости

3.1. Характеристика течения послеоперационного периода 59

3.2. Результаты бактериологического исследования брюшной полости и кишечного содержимого 65

3.3. Влияние озона и гипохлорита натрия на динамику биомеханической прочности кишечного анастомоза 68

3.4. Морфологические изменения кишечного анастомоза 72

3.4.1. Макроструктурная картина кишечного анастомоза 73

3.4.2. Гистоморфологическая оценка заживления кишечного анастомоза 89

3.5. Летальность и послеоперационные осложнения 103

Заключение 107

Выводы 123

Практические рекомендации 124

Список литературы '...125

• Основные механизмы развития перитонита и кишечной недостаточности при острой кишечной непроходимости
• Морфологическая и биомеханическая характеристика заживления кишечного анастомоза
• Характеристика подопытных животных, моделирование и хирургическое лечение острой кишечной непроходимости
• Характеристика течения послеоперационного периода

Введение к работе

Актуальность исследования. Лечение острой кишечной непроходимости до настоящего времени остается одной из самых актуальных и трудноразрешимых проблем неотложной абдоминальной хирургии. Летальность при этой тяжелой, часто встречающейся хирургической патологии продолжает оставаться высокой (20-50%) и не имеет тенденции к снижению [5, 27, 45,58,74,77,99, 125, 140].

Различные гнойно-воспалительные осложнения (перитонит, внутри-брюшные абсцессы, нагноение лапаротомной раны) возникают у 8-30% оперированных больных [5, 19, 74, 99, 125, 163, 166]. Особенно высок риск их развития после операций на толстой кишке, поскольку оперативное вмешательство производится на органе, содержащем большое количество патогенной микрофлоры [21, 109, 164, 191].

Несмотря на появление новых шовных материалов и усовершенствование техники кишечных швов, наиболее частым (7-40%) и опасным осложнением резекции кишки при острой кишечной непроходимости является несостоятельность швов анастомоза [19, 24, 28, 54, 76, 103, 164, 191]. Основными причинами ее развития служат микробное обсеменение зоны соустья, развитие ишемических изменений кишечной стенки под лигатурой шва и в межстежковом пространстве, а также повышение внутри кишечного давления и прогрессирование перитонита [27, 39, 65, 68, 76, 98, 124, 134, 191].

При кишечной непроходимости вследствие задержки пассажа содержимого развивается восходящая колонизация индигенной микрофлоры, активизируются гнилостные и бродильные процессы с образованием высокотоксичных веществ. Вместе с тем, повреждения кишечной стенки, вызванные ее перерастяжением, нарушениями микроциркуляции и действием токсичных метаболитов на слизистую оболочку, способствуют транслокации микроорганизмов и эндотоксинов в брюшную полость, портальный кровоток и лимфатическую систему, что приводит к нарушениям иммунитета и

угнетению репаративных процессов на фоне развития «кишечного сепсиса» [27,50, 108, 109, 120, 132, 169, 191]..

Поэтому приоритетными задачами оперативного лечения острой кишечной непроходимости являются¹ эффективная; санация- брюшной полости и снижение уровня инфицированиями, гипоксии тканей в зоне формируемого соустья, способствующие созданию оптимальных условий для заживления кишечных швов. .

' Для санации брюшной полости используют различные растворы антисептиков (фурацилин, диоксидин, хлоргексидин и дрО, в, разной- степени оказывающих антимикробное действие [12, 14,. 61, 62, 110]: Токсичность ряда препаратов и возможность повреждения: ими брюшины вынуждает ограничивать объем применяемых растворов, что ведет к снижению; качества санационных мероприятий [61, 110];

Для профилактики; несостоятельности; швов анастомоза применяют кишечный? лаваж, обеспечивающий) механическое очищение: и снижение бактериальной обсемененностиг [5, 21, 27, 76, 98; 147, 160; 167, 169, 246]. Эффективность процедуры повышается при. использовании оксигенирован-ных растворов, способствующих снижению тканевой" гипоксии и заживлению кишечных швов [88^ 108, 135, 160; 169].

В этой¹ связи заслуживают внимания сообщения об универсальном^антимикробном и биостимулирующем действии озона и. гипохлорита натрия [18;. 30; 51, 87, 128, 170, 233, 257, 268]. Проведенные в последние годы исследования выявили высокий терапевтический эффект их применения в комплексном; лечении гнойно-воспалительных заболеваний [1, 34, 57, 69, 80, 94, 114, 117, 130; 162]. Установлено, что по антибактериальному действию озонированные растворы уступают гипохлориту натрия, однако растворенному озону свойственны более высокая биологическая активность, широкий спектр лечебного действия и минимальный риск развития осложнений [94].

Вместе с тем; сочетанное применение озона и гипохлорита натрия при перитоните позволяет повысить эффективность санационных мероприятий,

-7-ускорить восстановление моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и оптимизировать течение репаративных процессов [34, 94, 95, 97]. Однако в литературе отсутствуют сведения о комплексном использовании этих высокоэффективных физиологических антисептиков при хирургическом лечении острой кишечной непроходимости, что явилось основанием для проведения настоящего экспериментального исследования.

Цель работы - улучшить результаты хирургического лечения острой кишечной непроходимости путем сочетанного применения озона и гипо-хлорита натрия для перитонеально-интестинального лаважа и стимуляции заживления кишечного анастомоза.

Задачи исследования:

1. Создать экспериментальную модель острой стран гуляционной толстокишечной непроходимости.

2. Разработать алгоритм комплексного применения гипохлорита натрия;: озоно-кислородной газовой смеси, растворенного озона и озонированного масла для внутрибрюшной санации, кишечного лаважа и стимуляции репаративных процессов в формируемых кишечных анастомозах при острой странгуляционной кишечной непроходимости.

3. Изучить динамику заживления кишечной раны и морфологические особенности сформированных кишечных соустий в зависимости от . вида перитонеально-интестинального лаважа.

4. Оценить эффективность физико-химических методов в хирургическом лечении острой кишечной непроходимости.

Научная новизна исследования. 1. В работе впервые изучены внутрибрюшной и интракишечный санационный эффект озона и гипохлорита натрия, их влияние на заживление кишечного анастомоза, развитие гнойно-воспалительных

-8-осложнений и летальность при хирургическом лечении острой кишечной непроходимости.

2. Получены новые данные об особенностях течения репаративных процессов в сформированных кишечных анастомозах.

3. Предложен оригинальный способ комплексной оценки процессов заживления кишечных соустий по совокупности данных морфологического и биомеханического исследований.

Практическая значимость исследования.

1. Разработана технология реализации лечебного действия озонотерапии и гипохлорита натрия при острой кишечной непроходимости, дана оценка ее влияния на заживление кишечного анастомоза в условиях перитонита.

2. Экспериментальные данные показали, что комплексное применение озона и гипохлорита натрия обеспечивает выраженный санационный эффект, ускоряет заживление кишечного соустья, снижает риск разви-

⁴ тия несостоятельности кишечных швов, гнойно-воспалительных осложнений и спаечного процесса, что в совокупности способствует снижению летальности.

3. Разработанный способ внутрибрюшной и кишечной санации с использованием физико-химических методов при формировании кишечного анастомоза в условиях перитонита отличают простота применения и отсутствие осложнений.

4. Способ профилактики несостоятельности кишечных швов путем со-четанного использования озона и гипохлорита натрия применим при формировании различных кишечных соустий.

5. Результаты проведенного исследования позволяют рекомендовать применение этой технологии в клинической практике.

-9-Положения, выносимые на защиту:

1. Комплексное применение озона и гипохлорита натрия обеспечивает эффективную санацию брюшной полости при острой кишечной непроходимости, осложненной перитонитом.

2. Интестинальный лаваж растворенным озоном с последующим введением масла «Озонид» в зону кишечного анастомоза снижает бактериальную контаминацию и ускоряет репаративные процессы кишечной раны.

3. Метод контролируемой гидропневмопрессии анастомоза в сочетании с оценкой макроструктурных показателей и гистоморфологических изменений зоны соустья позволяет объективно оценить качество любого кишечного анастомоза, сформированного конец в конец.

-ю-.

Основные механизмы развития перитонита и кишечной недостаточности при острой кишечной непроходимости

Патологические изменения в кишечнике и брюшной полости при ОКН возникают вследствие прогрессирующей интестинальной ишемии с развитием деструктивно-некротических изменений стенки кишки и перитонита [27,29,40,50,68,86,109,125,134,250].

Гипоксия кишечной стенки при ОКН носит смешанный и многокомпонентный характер. Общим ключевым звеном, определяющим глубину и обратимость поражения, являются микроциркуляторные изменения в тканях, которые зависят от срока ишемии и степени сдавления кровеносных сосудов [29, 86, 125, 134, 250].

Ишемия играет решающее значение в патогенезе деструктивных изменений кишечной стенки при различных видах ОКН [29, 125, 134, 250]. Раннее ишемическое повреждение кишечника является пусковым механизмом, включающим сложную цепь патогенетических факторов, приводящих, в конечном итоге, к нарушению барьерной функции кишечной стенки, проникновению бактерий и эндотоксинов в брюшную полость и системный кровоток и резкому угнетению репаративных процессов [27, 40, 50, 68, 109, 111, 120,251].

Экспериментальные данные, показывают, что при ишемии кишечной стенки рефлекторно возникает спазм интраорганных сосудов, который приводит к снижению объемной скорости кровотока, открытию артериовеноз-ных анастомозов и снижению перфузии тканей кишки, особенно ее слизистой оболочки [27, 68, 86, 108, 125, 134, 250, 262].

Нарастающая гипоксия ведет к изменению соотношения про- и антиок-сидантов и интенсификации процессов ПОЛ [29, 31, 86, 143]. Вследствие этого происходит активное накопление в клетках кишечного эпителия промежуточных и конечных продуктов пероксидации (диеновых конъюгатов, оснований Шиффа и малонового диальдегида), являющихся причиной пареза микроциркуляторного русла, что еще больше усугубляет ишемию [6, 29, 31, 108, 125, 134]. Эти процессы обусловливают клеточный и интерстици-альный отек кишечной стенки, деструкцию слизистой оболочки и микробную инвазию [29, 125, 134, 264]. Исходом ишемии кишки при прогрессиро-вании деструктивного процесса является некроз всей стенки и перфорация с развитием перитонита [45, 86, 125, 134, 259].

Среди всех форм ОКН особую опасность представляет странгуляцион-ная, при которой уже в ранние сроки проявляются микроциркуляторные нарушения в кишечной стенке, что обусловливает бурное развитие патологического процесса, приводит к быстрой декомпенсации биоэнергетических процессов и наступлению некробиотических и аутокаталитических изменений в ущемленной кишке [9, 45, 73, 86, 125, 143].

Установлено, что уже через пять минут после создания модели стран-гуляционной ОКН в артериолах и прекапиллярах происходит явное замедление кровотока, а через тридцать минут — активный кровоток в микрососудистом русле кишки практически отсутствует [125]. Острое прекращение артериального кровотока приводит к прогрессирующей деструкции участка кишечника с накоплением в ишемизированных тканях недоокисленных продуктов клеточного и тканевого метаболизма, токсинов белковой природы, микробов и продуктов их жизнедеятельности [9, 143].

Интенсивное поступление токсичных субстанций из очага воспаления и деструкции в системы микроциркуляции (кровь, лимфа, интерстициальная жидкость) становится причиной острого повреждения органов и тканей [84, 170]. Таким образом, гипоксия, некробиоз и воспаление неизбежно приводят к развитию эндогенной интоксикации, ведущая роль которой в генезе син дромаПОН неопровержимо доказана многочисленными исследованиями [6, 16,67,84,94,125, 144, 170]. .

Одним из важнейших факторов1 интоксикации у больных с ОКН является кишечная микрофлора?[29, 67, 86, 108, 125,, 170]. Микроорганизмы; в огромном количестве присутствующие в кишечнике, находятся в состоянии постоянного взаимодействия между собойи макроорганизмом и; составляют сложную экосистему [29, 67, 108, 125, 183].

Толстый; кишечник наиболее колонизирован микроорганизмами.;Так, количество бактерий в фекалиях может достигать 1012 КОЕ/г содержимого [183]. Предполагается; что в этой области присутствуют представители более четырехсот видов бактерий; при этом количество анаэробов: в 100-1000 раз превышает число аэробных бактерий [183].

Развивающиеся при ОКН смешанная гипоксия кишечной стенки, угнетение перистальтики и интестинальная гипертензия приводят к многократному росту и резким изменениям в составе микрофлоры [29, 67, 89; 94, 108, 109; 125, 145, 183]. Происходит контаминация верхних отделов ЖКТ новыми микробными видами; в томчислеоблигатными анаэробами, что инициирует развитие дисбактериоза и синдрома кишечной; интоксикации [29; 31, 67, 89; 91, 100, 108; 125, 145].

Бурное размножение и активное функционирование микроорганизмов нарушают пристеночное пищеварение и транспорт электролитов. Вследствие задержки пассажа кишечного содержимого происходит активизация гнилостных и бродильных процессов; сопровождающихся;избыточным образованием высокотоксичных веществ (индол, скатол, гистамин,. кинины) [29, 67, 94, 108, 125, 170]. Кишечник в этих условиях становится похожим на «недренируемую гнойную полость» [89] и является основным источником ЭИ [29; 88, 94, 108, 125 145,.174, 205];

Морфологическая и биомеханическая характеристика заживления кишечного анастомоза

Ключевым этапом неотложного хирургического вмешательства при ОКН является восстановление целостности кишечника после удаления патологического очага.. Формирование анастомоза представляет собой основу большинства операций на органах пищеварительного тракта. Проблема надежности швов соустья и заживления кишечных ран до настоящего времени остается актуальной и является краеугольным камнем?современной абдоминальной хирургии [24, 25, 41, 42, 72,104, 105, 106, 191,210].

Установлено, что заживление ран (анастомозов) ЖКТ протекает, в основном так же, как и ран других мягких тканей [17, 59, 64,.68, 72, 102, 106, 133]. Репаративная регенерация представляет собой многостадийный процесс, в котором ярко проявляется единство воспаления, регенерации и фиброза, являющихся неразрывными компонентами целостной тканевой реакции на повреждение [185, 186]. В настоящее время считается, что решающее значение для заживления анастомоза имеет метаболизм коллагена, то есть соотношение его синтеза и деградации [64, 66, 79, 135, 191, 226, 227].

Многочисленными экспериментальными исследованиями доказано, что все кишечные анастомозы в большей или меньшей степени заживают вторичным натяжением, проходя все стадии репарации гнойной раны [164]. Описаны три фазы процесса заживления раны [17, 64, 185, 186, 189].

В начальной, воспалительной фазе формируется фибринная пленка, соединяющая раневые поверхности. В это время резко падает величина рСЬ. Через 3-4 часа после ранения в ответ на выделение цитокинов ткани раны (как часть воспалительного процесса) начинают инфильтрироваться НПЯЛ, число которых увеличивается в первые 48 часов [59, 64, 186]. Они подвергаются лизису и освобождают цитоплазматические гранулы. Макрофаги в кооперации с нейтрофилами осуществляют бактерицидную функцию и очищают ткань от продуктов распада клеток и межклеточного матрикса путем фагоцитоза и внеклеточного лизиса с помощью секреции ферментов (коллагеназы, эластазы, нейтрофильных протеиназ, кислых гидролаз и др.) [186].

В конце воспалительной фазы, равной в неосложненных случаях 3-4 суткам, лейкоциты исчезают, появляются моноциты и фибробласты, в края раны начинают проникать новые сосуды, по мере роста которых происходит повышение рОг в ране [64, 186, 189].

Следующая фаза, фаза фиброплазии, при отсутствии осложнений сменяет фазу воспаления. Она характеризуется накоплением коллагена в ране, что ведет к повышению ее механической прочности, в этот период пропор циональной содержанию коллагена [64]. Макрофагально-фибробластическое взаимодействие ведет к миграции и ускоренной пролиферации фибробла-стов, их дифференцировке, синтезу коллагена и других компонентов мат-рикса, активному фибриллогенезу [17, 186]. Эти процессы стимулируются по мере роста капилляров, и, по-видимому, определяются величиной pCh [189]. Именно повышение кислородного режима раны запускает процессы биосинтеза [189].

Формируется особая, богатая новообразованными сосудами молодая соединительная ткань, которую называют грануляционной тканью [186, 189]. Грануляционная ткань — это своеобразный «временный орган», создаваемый организмом в условиях патологии для реализации защитной (барьерной) и репаративной функций соединительной ткани [185, 186].

Третья фаза, фаза созревания, начинается спустя примерно две недели, без резкого перехода. Происходит уменьшение количества фибробластов по отношению к коллагеновому матриксу и дальнейшего увеличения содержания коллагена не происходит [17, 64, 186]. Волокна коллагена перестраиваются и ориентируются по линиям напряжений, при этом степень ориентировки зависит от выраженности воспалительной реакции в зоне анастомоза [64, 185, 186]. Функционально-избыточные коллагеновые волокна тесно взаимодействуют с цитолеммой фибробластов, ингибируя синтез коллагена [185, 186]. Одновременно усиливается и феномен фиброклазии, то есть резорбции фибробластами коллагеновых волокон путем их фагоцитоза или секреции коллагеназы. Происходит редуцирование сосудов грануляционной ткани, остановка ее роста, потеря жидкости и превращение молодой соединительной ткани в плотную фиброзную ткань [185, 186].

Общую закономерность изменения кислородного режима в ходе раневого процесса можно сформулировать следующим образом: выраженная гипоксия на 1-3 сутки сменяется к 6-7 дню умеренной, которая сопровождается активным ростом грануляционной ткани с последующим формированием и ремодуляцией рубца в условиях нормоксии [189].

В настоящее время состояние заживления кишечного анастомоза оценивают по клиническим проявлениям, данным рентгенологических, эндоскопических и морфологических исследований, а также контролируют, измеряя механические и биохимические параметры [43, 44, 47, 64, 72, 79, 133, 159, 165]. К последним относятся определение содержания и концентрации коллагена, оценка его синтеза, разрушения и изменения свойств [64, 66, 79].

Значимым параметром контроля заживления соустья, несомненно, является рост его механической прочности [64]. К механическим методам относятся определение внутрипросветного давления разрыва (bursting strength, BS) и силы разрыва (tensile strength, TS) соустья соответственно при раздувании или растяжении кишки, несущей анастомоз [64, 66].

Метод определения внутрипросветного давления разрыва в отечественной-литературе нередко называется пневмо- или гидропрессией, или пнев-мо- или гидрокомпрессией [8, 11, 39, 64, 66, 78, 102, 107, 159, 190]. В этой методике кишка растягивается газом или жидкостью, вводимыми в нее с определенной скоростью. Измеряется давление в просвете кишечного сегмента в момент истечения таза или жидкости через образующийся дефект кишечной стенки [64, 66]. Результат может выражаться давлением разрыва или удельной разрывной нагрузкой кишечной стенки..

Сразу после формирования соустья ДР в анастомозированном сегменте кишки несколько ниже такового в интактной кишке. В первые 3-4 суток после операции показатели ДР снижаются, после чего начинают достаточно быстро расти и к 6-10 дню достигают цифр, соответствующих ДР интактной кишки [64, 191]. Эти данные получены для толстой и тонкой кишки крыс, кроликов и собак, для желудочно-кишечных и пищеводно-кишечных анастомозов собак [10, 11, 38, 47, 64, 68, 78, 105, 107, 190].

Характеристика подопытных животных, моделирование и хирургическое лечение острой кишечной непроходимости

Проведены экспериментальные исследования на 144 половозрелых крысах линии Вистар обоего пола массой 190-280 г., полученных из питомника лабораторных животных РАМН «Андреевка». Животные содержались в обычных условиях вивария на стандартном лабораторном рационе.

При проведении экспериментальных исследований строго соблюдались принципы гуманного обращения с лабораторными животными (Приказ МЗ СССР №755 от 12.08.1977 г. «О мерах по дальнейшему совершенствованию форм работы с использованием экспериментальных животных»).

Специальной предоперационной подготовки животным не проводили, кишечник к операции не готовили. Перед началом эксперимента и при выведении из опыта крыс взвешивали. На каждое животное был заведен индивидуальный протокол оперативного вмешательства и послеоперационного наблюдения.

Оперативные вмешательства выполняли в условиях экспериментальной операционной, со строгим соблюдением правил асептики. Эксперименты проводили после внутримышечного введения Sol. Ketamini 5% и Sol. Drop-eridoli 0,25% по схеме из расчета на массу животного (0,05-0,1 мл /2,5-5 мг/ кетамина и 0,1 мл дроперидола на 100 г. веса) при сохранении спонтанного дыхания. Анестезия поддерживалась дробным введением по ходу опыта начальной дозы или половины начальной дозы.

Под общим обезболиванием после бритья шерстки и обработки операционного поля производили срединную лапаротомию. В операционную рану выводили участок толстой кишки. Острую странгуляционную кишечную непроходимость моделировали путем наложения узловой лигатуры на петлю кишки (длиной 1-1,5 см) вместе с брыжейкой на расстоянии 7-8 см про-ксимальнее анального отверстия до полного прекращения кровотока. После этого накладывали провизорные швы на лапаротомную рану (2 нити, сближающие края разреза).

Через 60 минут после наложения лигатуры производили релапарото-мию. К этому времени развивались некроз лигированного сегмента толстой кишки и перитонит, что устанавливалось визуальным наблюдением (темно-синюшная или багрово-синюшная петля кишки с участками некроза черного цвета, отсутствие перистальтики, серозно-геморрагический выпот в брюшной полости) и подтверждалось микробиологическими и морфологическими исследованиями.

В брыжейку кишки вводили 0,5 мл 0,5% раствора новокаина. В дальнейшем резецировали сегмент толстой кишки (участок некроза с приводящим и отводящим отделами) и в пределах жизнеспособных тканей (1-1,5 см дистальнее и проксимальнее уровня странгуляции) формировали анастомоз на полихлорвиниловом катетере (диаметром 3-4 мм), проведенном через анус проксимальнее кишечного соустья (рис. 1).

Толстокишечный анастомоз конец в конец формировали, используя сквозной однорядный узловой шов атравматической иглой с нитью полипропилен 5/0 с расположением узелков швов со стороны серозной оболочки (рис. 2). Расстояние между швами составляло около 2 мм, а глубина стежка от края кишки не превышала 1 -2 мм.

После наложения кишечного соустья и проведения санационных мероприятий через операционную рану в брюшную полость вводили хлорвиниловый микроирригатор (подключичный катетер диаметром 0,6 мм). Однорядным узловым швом ушивали брюшную стенку и накладывали швы на 2-кожу. Трансанально проведенный за кишечный анастомоз хлорвиниловый катетер фиксировали к основанию хвоста животного, что позволяло сохранять его в течение суток и проводить соответствующие лечебные манипуляции (рис. 3).

Характеристика течения послеоперационного периода

При клиническом наблюдении установлено, что в послеоперационном периоде животные основной группы в сравнении с контрольной отличались более высокой активностью, сохранением аппетита, отсутствием потери массы тела или быстрым ее восстановлением (табл. 2).

В основной группе, как правило, крысы проявляли интерес к пище и питью в ранние сроки. На 1-е сутки после операции аппетит был сохранен у 43,9% животных, а с 3-4-х суток поведение большинства крыс не отличалось от интактных.

Вместе с тем у животных контрольной группы наблюдали снижение поведенческой активности, потерю аппетита и значительное снижение массы тела. В первые сутки после операции крысы становились малоподвижными, у них снижался оборонительный рефлекс и утрачивалось исследовательское поведение. Сохранение аппетита через сутки после операции отмечено лишь в 9,1% наблюдений, что достоверно (р 0,05) ниже по сравнению с основной группой.

При использовании озона и NaCIO отмечалась устойчивая тенденция к заживлению лапаротомной раны первичным натяжением (табл. 3). На 1-2-е сутки послеоперационного периода у животных основной группы осложнений гнойно-воспалительного характера со стороны лапаротомной раны не было, в то время как в группе сравнения у одной (11,1%) крысы отмечалось нагноение (через 2 суток) и еще у одной (11,1%) - инфильтрация и гиперемия краев раны. Таблица 3. Состояние послеоперационной раны

слеоперационной раны; в контрольной группе в 2 (20%) случаях имелось гнойное отделяемое из раны, в 5 (50%) - края раны были гиперемированы и отечны. На 5-7-е сутки после операции заживление раны первичным натяжением наблюдали у 20 (83,3%) крыс основной группы, в одном (4,2%) случае отмечены гиперемия и отечность краев раны и в трех (12,5%) — гнойное отделяемое из раны. В контроле рана зажила первичным натяжением у 4 (21,1%) животных, в 7 (36,8%) случаях отмечены отечность и гиперемия краев раны, в 6 (31,6%) — заживление раны шло через нагноение. Кроме того, у 2 крыс тотальное нагноение послеоперационной раны привело к развитию эвентрации кишечника, что послужило причиной досрочного выведения животных из эксперимента и эфтаназии (на 5-е и 7-е сутки).

В сроки 8-11-е, 12-14-е и 22-е сутки у всех животных основной группы рана зажила первичным натяжением, в то время как в контрольной группе отмечены нагноение раны в 3 случаях (на 10-е сутки), гиперемия и инфильтрация краев раны - в 1 случае на 10-е и в 3-х - на 12-е сутки после операции.

Таким образом, заживление послеоперационной раны без воспалительных осложнений наблюдали у 68 (91,9%) крыс основной группы, что достоверно (р 0,05) выше по сравнению с контролем (27 крыс - 46,6%) и свидетельствует о положительном влиянии ОТ и NaCIO на течение раневого процесса.

В 1-2-е сутки после операции внутрибрюшных гнойно-воспалительных осложнений в основной группе не было (табл. 4). В контроле в одном (11,1%) случае наблюдали выраженную деформацию и расширение кишки в области соустья, в 2 (22,2%) - наличие кишечного содержимого и мутного выпота, свидетельствующее о несостоятельности швов анастомоза и перитоните. На 3-й сутки лишь у 1 (9,1%) крысы основной группы отмечена незначительная деформация анастомоза, в то время как в контроле у 3 (30%) животных наблюдали несостоятельность кишечных швов и перитонит, у 5 (50%) имелась выраженная деформация соустья с расширением приводящего отдела кишки.

Похожие диссертации на Озонотерапия и гипохлорит натрия в хирургическом лечении острой кишечной непроходимости (экспериментальное исследование) [Электронный ресурс]

Применение внутривенного лазерного облучения крови на фоне натрия гипохлорита в лечении желчного перитонита (экспериментальное исследование)Помещик Юрий Владимирович

Лечение гнойных ран иммобилизированным антисептиком натрия гипохлоритом в геле полимеров (экспериментальное исследование)Набокин Игорь Иванович

Комплексное влияние натрия гипохлорита на метаболические и морфофункциональные изменения при лечении желчного перитонита(экспириментальное исследование)Иванов, Вячеслав Владимирович

Применение натрия гипохлорита и \Na-токоферола в комплексном лечении желчного перитонита (экспериментальное исследование)Оганесян Соня Сергеевна

Натрия гипохлорит и ультрафиолетовое облучение крови в комплексном лечении желчного перитонита (экспериментальное исследование) [Электронный ресурс]Горбов Леонид Валентинович

Комплексное лечение желчного перитонита с использованием натрия гипохлорита и низкоинтенсивного лазерного облучения крови (экспериментальное исследование)Погосян Артур Эдуардович

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ЖЕЛЧНОМ ПЕРИТОНИТЕ МЕТОДОМ КИШЕЧНОГО ДИАЛИЗА И НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТОМ (экспериментальное исследование)Терещенко Олег Анатольевна

Комплексное применение натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови в лечении интоксикационного синдрома при желчном перитоните (экспериментальное исследование)Повиляева Татьяна Леонидовна

Энтеральная детоксикация в комплексном лечении острой кишечной непроходимости (Экспериментально-клиническое исследование)Игнатьев, Виктор Георгиевич

Комплексное лечение больных острой непроходимостью тонкой кишки : Клиническое исследованиеХимичев, Владислав Григорьевич