Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Расстройства кровообращения поджелудочной железы у больных с панкреонекрозом, диагностика, терапия и хирургическая коррекция. (Аналитический обзор литературы) стр. 8
Глава II. Материалы и методы исследования стр. 32
2.1 Объекты клинического наблюдения стр.32
2.2 Специальные методы обследования наблюдаемых больных стр. 41
Глава III . Изменение кровообращения поджелудочной железы при панкреонекрозе и методы хирургической коррекции стр. 50
3.1 Изменения сосудистого русла и кровообращения поджелудочной железы у больных с панкреонекрозом стр. 50
3.2 Состояние поджелудочной железы при панкреонекрозе по результатам компьютерной томографии стр. 57
3.3 Результаты ультразвукового обследования больных с панкреонекрозом стр. 62
3.4 Изменения в брюшной полости при панкреонекрозе по данным лапароскопии стр. 65
3.5 Морфологические изменения поджелудочной железы у больных с панкреонекрозом стр. 67
3.6 Методы хирургического лечения больных с панкреонекрозом стр. 71
3.7 Методика и состав длительной регионарной внутриартериалыюй лекарственной терапии стр. 73
Глава VI. Результаты лечения панкреонекроза традиционными методами и с применением ДАИ стр. 79
4.1 Общие данные стр. 79
4.2 Результаты хирургического лечения больных с панкреонекрозом стр. 80
4.3 Клиническое течение и динамика лабораторных показателей у наблюдаемых больных стр. 81
4.3.1 Клиническое течение и динамика лабораторных показателей у больных со стерильными формами панкреонекроза стр. 81
4.3.2 Клиническое течение и динамика лабораторных показателей у больных с инфицированными формами панкреонекроза стр. 90 ,
4.3.3 Клиническое течение и динамика лабораторных показателей у больных основной группы в зависимости от состояния органного кровообращения стр. 96
4.4 Изменение кровотока и морфологии поджелудочной железы после проведения ДАЙ у больных с панкреонекрозом стр. 106
4.5 Осложнения и летальность у больных в наблюдаемых группах стр. 112
Заключение стр. 121
Выводы стр. 127
Практические рекомендации стр. 128
Список литературы
- Специальные методы обследования наблюдаемых больных
- Изменения сосудистого русла и кровообращения поджелудочной железы у больных с панкреонекрозом
- Морфологические изменения поджелудочной железы у больных с панкреонекрозом
- Клиническое течение и динамика лабораторных показателей у наблюдаемых больных
Введение к работе
Актуальность
Результаты лечения деструктивных форм острого панкреатита нельзя признать удовлетворительными из-за высокой частоты осложнений и летальных исходов. Общая летальность при панкреонекрозе составляет 23-28%, а при осложненных формах достигает 80% (B.C. Савельев и соавт., 1999; H.G.; Beger et all, 1986; Y. Kavvarada et all., 1991). Последнее обстоятельство обусловлено прогредиентным течением панкреопекроза вследствие перехода воспалительного процесса на забрюшинную клетчатку, присоединением инфекции (Ю.А. Нестеренко и соавт., 1997; H.G. Beger, 1986; C.F. Fray et all., 1988; P.A. Banks, 1991). Одним из путей предотвращения прогрессирования панкреопекроза является блокада ферментативного синтеза железы путем воздействия цитостатиками и блокаторами секреции, создание достаточных концентраций антибиотиков, как в ткани самой железы, так и в парапанкреатической клетчатке (Б.Р. Гельфанд и соавт., 1999; М.И. Филимонов и соавт., 2000; А.Д. Толстой и соавт., 2001; С.Ф. Багнетко и соавт., 2002; М. Planas et all., 1998; К. Takeda et all., 1999). В то же время стандартный внутривенный метод введения лекарственных препаратов недостаточно эффективен вследствие низкой концентрации лекарств, поступающих в ткани поджелудочной железы (Б.С. Брискин и соавт., 1989; А.З. Вафин и соавт., 1999; Y. Kakugawa et all., 1989; P. Petrov et all., 1998). Как следствие, у 40-70% больных панкреонекроз носит осложненный характер, обусловленный инфицированием, в связи с чем требуется проведение многоэтапных травматичных оперативных вмешательств, у большинства больных возникают гнойно-септические осложнения, летальность при которых достигает 85,7% (В.А. Кубышкин и соавт., 1989; С.З. Бурневич и соавт., 2000; Н. Lankich et all., 1996; N. Rotman, 2000). В связи с этим возникает необходимость разработки более эффективных методов лечения и профилактики осложнений панкреопекроза.
Цель работы
Улучшить результаты хирургического лечения панкреонекроза путем применения в комплексном лечении длительной регионарной внутриартериальной инфузии лекарственных препаратов патогенетически направленного действия.
Задачи исследования
Изучить состояние кровообращения в поджелудочной железе у больных с панкреонекрозом.
Разработать методику регионарной внутриартериальной терапии панкреонекроза лекарственными препаратами патогенетически направленного действия.
Исследовать влияние регионарной лекарственной терапии на состояние кровообращения в поджелудочной железе и динамику течения панкреонекроза.
Оценить эффективность комплексного лечения больных панкреонекрозом с применением регионарной внутриартериальной лекарственной терапии.
Научная новизна исследования
В результате проведенных исследований по оценке состояния кровообращения поджелудочной железы при панкреонекрозе обнаружена блокада органного кровотока- «перфузионный блок». На основании полученных данных предложен дифференцированный подход к составу вводимых лекарственных смесей при различных формах панкреонекроза (стерильный/инфицированный). Впервые разработан комплекс патогенетически направленной регионарной терапии нацеленный на ликвидацию «перфузионного блока» поджелудочной железы. Изучены результаты лечения панкреонекроза при проведении коррекции нарушений регионарного кровообращения.
Практическая значимость
Разработана методика длительной регионарной внутриартериалыюй лекарственной терапии с дифференцированным выбором состава вводимых лекарственных препаратов в зависимости от состояния органного кровообращения. Методика является несложной и доступной к использованию в специализированных центрах. Коррекция нарушений кровообращения в поджелудочной железе с применением регионарной внутриартериалыюй инфузии позволяет обеспечить достаточно высокую концентрацию антибактериальных препаратов в тканях железы и окружающей клетчатке, что, в свою очередь, приводит к уменьшению частоты и распространенности гнойно-септических осложнений при панкреонекрозе. Предложенный метод позволяет снизить частоту гнойно-септических осложнений и улучшить результаты лечения больных с панкреонекрозом.
Положения, выносимые на защиту:
Панкреонекроз всегда сопровождается нарушением кровообращения в поджелудочной железе различной степени выраженности. Ишемия тканей, вызванная нарушениями перфузии, является одним из основных патогенетических механизмов развития и прогрессирования панкреонекроза.
Дифференцированный выбор лекарственного состава инфузата, включающего на первом этапе введение антикоагулянтов и дезагрегантов для раскрытия сосудистого русла, а в последующем антибиотиков, позволяет ликвидировать перфузноннуїо блокаду поджелудочной железы, создать в регионе достаточную концентрацию лекарственных веществ, предотвратить и уменьшить риск развития осложнений.
Применение в комплексном лечении длительной регионарной лекарственной терапии препаратами патогенетически направленного действия значительно улучшает результаты лечения больных с панкреонекрозом.
Внедрение результатов исследования
Основные положения данной работы внедрены в краевом центре абдоминальных осложнений на базе ГУЗ ККБ, городской больнице №1 г. Барнаула, а также в преподавании студентам, интернам и хирургам, проходящим повышение квалификации в клинике.
Апробация материалов диссертации
Материалы диссертации изложены на краевой конференции «Актуальные проблемы в оказании хирургической помощи больным в регионах края» (Барнаул 2001 г.), научно-практической конференции Сибирского региона «Актуальные вопросы абдоминальной и сосудистой хирургии» с участием академика РАМН B.C. Савельева (Белокуриха 2002 г.), совместном заседании кафедр госпитальной хирургии, оперативной хирургии и топографической анатомии, общей хирургии, факультетской хирургии с курсом хирургии ФУВ им. И.И. Неймарка, травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии Алтайского государственного медицинского университета (2003).
Публикации
Опубликовано 16 печатных работ, из них по теме диссертации - 8, 4 из которых в центральной печати. Получен патент на изобретение № 2222269 от 27 января 2004 года.
Материалы диссертации изложены на 157 страницах машинописного текста и состоят из введения, 4-х глав, включающих аналитический обзор литературы, материалы и методы исследования, анализ результатов специального обследования и методов хирургического лечения больных с деструктивным панкреатитом, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы.
Диссертация иллюстрирована 49 рисунками и 25 таблицами, список литературы содержит 193 отечественных и 79 иностранных источников.
Специальные методы обследования наблюдаемых больных
Для уточнения степени нарушений системного гомеостаза и с целью определения эффективности проводимой терапии мы определяли следующие показатели: гемоглобин, эритроциты, лейкоцитарная формула, лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф-Калифу, СОЭ, количество общего белка с белковыми фракциями, молекулы средней массы, С-реактивный белок, серомукоид, сорбционную способность эритроцитов, амилазу крови, диастазу мочи, билирубин с фракциями, мочевину, креатишш, концентрацию фибриногена, протромбиновое время. У больных основной группы определяли кислотно-щелочное состояние крови. Для комплексной оценки тяжести состояния больных пользовались 5-балыюй системой оценки, основанной на клинико-лабораторных показателях [32], а также использовали шкалу SOFA [155].
Исследование показателей секреторной функции поджелудочной железы проводилось в биохимической лаборатории ГУЗ ККБ унифицированными методами (методические указания по применению унифицированных методов исследования, под редакцией В.В. Меньшикова, 1977). Комплексный лабораторный контроль проводили при поступлении, на 1-е, 2-е, 3-й сутки, 4-5, 6-7, 8-Ю, и далее каждые трое суток или же чаще - по показаниям, полученные результаты сравнивали с контрольными значениями. Исследование амилазы крови осуществляли по стандартной методике Смита и Роэ, принцип которого основан на калориметрическом определении концентрации крахмала до и после его ферментативного гидролиза, нормативный показатель 5-20%. Определение содержания билирубина и его фракций в сыворотке крови проводилось калориметрическим диазометодом (Иендрашек, Клеггорн, Гроф). Количественное определение мочевины в сыворотке крови осуществлялось стандартным набором реактивов (НОВОКАРБ), рекомендованным экспертной комиссией по лабораторным реагентам Комитета по новой медицинской технике МЗ и МП РФ (Протокол №5 от 29 мая 1995 г.). Сахар крови определялся по методу Хагедорна и Йенсена.
Определение активности аминотрансфераз в сыворотке крови, определялось колориметрическим дшштрофенилгидразиновым методом (Райтман, Френкель, 1957) (таблица 13).
Уровень сорбционной способности эритроцитов (ССЭ) является неспецифическим показателем токсемии. В основе способа лежат представления об эритроците, как об универсальном адсорбенте, причем сорбционная способность эритроцита увеличивается прн возрастании уровня интоксикации. Определение ССЭ проводили по методике предложенной А.А. Тогайбаевым с использованием спектрометра СФ-46. 2.2.2 Ультразвуковое исследование.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) простой и доступный практически всем лечебным учреждениям метод диагностики острого панкреатита позволяющий в большинстве случаев визуализировать поражение ПЖ, желчных путей, развившиеся осложнения, а в ряде случаев и установить причину ОП. Дуплексное сканирование сосудов гепато-панкреато-дуоденалыюй зоны позволяют судить о некоторых параметрах регионарного кровообращения и его нарушениях [66, 258]. Однако, в силу ряда причин УЗИ не всегда может дать точную характеристику состояния ПЖ.
Ультразвуковое исследование проводилось в рентгенорадиологическом отделении ГУЗ ККБ на аппарате SONOLIWE Elegra фирмы Siemens (Германия) с использованием трансабдоминалыюго датчика с частотой 3,5 МГц. В основе метода - фиксация на специальном регистрирующем устройстве отраженных от изучаемого объекта ультразвуковых колебаний, созданных и направленных на этот объект высокочастотным генератором. Данным методом проводились исследования поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, общего желчного протока, вирсунгова протока, сосудов гепатопанкреатодуоденалыюй зоны, наличие в исследуемых объектах тех или иных отклонений от нормы. При этом оценивались размеры поджелудочной железы, ее эхоструктура, состояние окружающих органов и тканей. При оценке размеров поджелудочной железы ориентировались на данные В.В. Митькова (1996), Г.И. Кунцевич (1999) и др. В норме переднезадний размер головки ПЖ не превышает 25-30 мм., тела - 14-20 мм., хвоста - 9-26 мм. Контур ПЖ ровный, четко отграничен от окружающих тканей, эхогенность ткани соответствует или несколько выше эхогенности печени. В норме диаметр главного панкреатического протока не превышает 2 мм и визуализируется в теле, реже в головке, а чаще фрагментарно (диаметр холедоха в норме составляет 0,5-0,9 см).
Изменения сосудистого русла и кровообращения поджелудочной железы у больных с панкреонекрозом
Катетеризация аорты и её ветвей, участвующих в кровоснабжении ПЖ, с последующим ангиографическим исследованием и длительной внутриартериальной инфузией выполнена 51 больному. У 44 (86,3%) больных катетеризирован чревный ствол. У 3 (5,9%) больных осуществлена катетеризация верхней брыжеечной артерии, так как при аортографии у них имелась окклюзия устья чревного ствола с ретроградным заполнением последнего по коллатералям из ВБА, по так называемому чревно верхнебрыжеечному анастомозу (Рисунок 1).
Рисунок 1. Мезентерикограмма больного К., 37 лет, с тотальным панкреонекрозом, обширной септической флегмоной забрюшинной клетчатки. Определяется окклюзия устья чревного ствола (показана стрелкой). Последний заполняется по коллатералям из ВБА. Неровность контуров и сужение СА (признаки сдавления извне). У 3 (5,9%) больных при ангиографии обнаружена аномалия отхождения сосудов, кровоснабжающих ПЖ от брюшной аорты, в виде печеночно-брыжеечного ствола с самостоятельным отхождением селезеночной (СА) и левой желудочной артерии (ЛЖА) от брюшной аорты (рисунок 2).
Рисунок 2. Ангиограмма больного К., 22 лет. Субтотальный панкреонекроз с поражением тела и хвоста. ОПА и ВБА начинаются общим устьем. Усиление артериального рисунка в области головки, тело и хвост не контрастируются.
При ангиографии у этих больных обнаружено, что у одного паренхима ПЖ контрастируется преимущественно из ОПА, а у двух других из СА. Таким образом, исходя из этого, у двух больных катетер для длительной внутриартериальной инфузии оставлен в СА, а у одного в ВБА.
У одного больного в связи с выраженным атеросклеротическим поражением аорты и ее ветвей, S-образной извитостью брюшного отдела катетеризировать ветви, питающие ПЖ, не удалось и катетер установлен в аорте, выше отхождения ЧС, на уровне ТЬц.12 В одном наблюдении в связи с прогрессирование распространенного бактериального перитонита предпринята дислокация катетера из чревной артерии в ВБА с последующей мезентерикографией.
Повторная ангиография после ДАИ выполнена у 43 больных, а у 3 она повторялась в динамике дважды. Всего нами проанализировано 97 ангиографии поджелудочной железы и обнаружены следующие ангиофафические признаки панкреонекроза (таблица 16).
Анализируя данные ангиофафического обследования больных с панкреонекрозом, нами выделены две основные фуппы больных - с сохраненной перфузией ткани ПЖ, и с отсутствием контрастирования ткани ПЖ при ангиофафии, данное состояние мы обозначили как «перфузионный
« блок» (ПБ) поджелудочной железы. В свою очередь, больные с перфузионным блоком были разделены на тех, у которых блок локализовался на уровне крупных внеорганных артерий, питающих ПЖ (гастродуоденальная артерия, панкреатодуоденальные артерии и их ветви, а также панкреальные ветви селезеночной артерии) и тех, у которых блок локализовался на уровне внутриорганных артерий. Таким образом, с учетом поражения выделены две группы больных - с дистальным и проксимальным перфузионным блоком. Всего явления ПБ обнаружены у 35 (68,6%) больных, причем у 20 (39,2%) он был проксимальный, а у 15 (29,4%) дистальный.
Зачастую у одного больного можно было наблюдать как гипо- так и гиперваскулярный тип ангиографической картинны паренхимы поджелудочной железы (рисунок 3).
Характерным в этих случаях было выявление «немых зон» занимающих один или два отдела железы в сочетании с усилением артериального рисунка оставшейся части ПЖ, либо гипо- или аваскулярная зона была окружена по периферии густой артериальной сосудистой сетью. Признаки экстравазального сдавления сосудов выявлены у 11 (21,6%) больных. Они характеризовались неровностью контуров, отклонением и сужением просвета как артерий, так и вен (рисунок 4).
Целиакограмма (венозная фаза) больной Т., 52 года. Тотальный панкреонекроз, распространенная забрюшинная флегмона. Сдавление селезеночной вены до 3 мм (показана стрелкой), задержка контрастного вещества в селезенке, её увеличение.
У двух (3,9%) больных выявлен стеноз устья чревного ствола до 60% по диаметру и до 80% по площади, при этом основной кровоток в бассейне чревного ствола осуществлялся по коллатералям из ВБА (рисунок 5).
Рисунок 5. Аортограмма (в боковой проекции) больного А., 36 лет. Тотальный панкреонекроз, септическая флегмона парпанкреатической клетчатки. Стеноз устья чревного ствола (указан стрелкой). Компенсаторное расширение устья ВБА.
Крайним вариантом сосудистых изменений явилась окклюзия устья чревного ствола, выявленная у 3 (5,9%) больных (рисунок 1) и окклюзия устья верхней брыжеечной артерии, с коллатеральным кровотоком через гастродуоденальную артерию, выявленная у одного больного (рисунок 6).
Рисунок 6. Целиакограмма больного Ф., 49 лет. Тотальный панкреонекроз. Распространенная септическая флегмона забрюшинной клетчатки. Окклюзия устья верхней брыжеечной артерии (показана стрелкой), которая заполняется через ветви ГДА.
Окклюзия таких крупных стволов брюшной аорты, как чревная и верхняя брыжеечная артерия по нашему мнению явилась результатом не только инфильтративных процессов в окружающих тканях, но и внутрисосудистоготромбообразования.
У всех больных с перфузионным блоком, помимо морфологических признаков сосудистых поражений, имелись функциональные изменения, проявляющиеся усилением или обеднением сосудистого рисунка, спазмом общей печеночной артерии и ее ветвей, с перераспределением кровотока в селезеночную артерию (рисунки 1, 4), ранним или поздним наступлением венозной фазы или её отсутствием. Раннее наступление венозной фазы (до 7-й секунды) по мнению большинства авторов (Прокубовский В.И. с соавт., 1982; Савельев B.C. с соавт., 1983) вызвано открытием артерио-венозных шунтов, связанное с блоком микроциркуляции. Подобное изменение мы, как правило, наблюдали у больных с дистальным ПБ (15 больных - 29,4%), когда на фоне обеднения и отсутствия внутриорганного артериального рисунка, имелось усиление сосудистого рисунка в окружающих железу тканях. Перераспределение кровотока из общей печеночной в селезеночную артерию ч обусловлено повышением периферического сопротивления в системе общей печеночной артерии. По нашему мнению, это связано, с одной стороны, с функциональным спазмом общей печеночной артерии, а с другой с блокадой микроциркуляторного русла не только в поджелудочной железе, но и в печени.
В остальных случаях, у больных с сохраненной перфузией ткани ПЖ, выявленные изменения носили лишь функциональный характер, среди которых преобладали (13 - 25,5%) признаки, характеризующие усиление кровообращения: усиление сосудистого рисунка как в самой поджелудочной железе, так и в окружающих тканях и органах, раннее наступление венозной фазы. Реже (3 - 5,9%) имелся гиповаскулярный тип ангиографической картины, характеризующийся слабым контрастированием ПЖ, спазмом общей печеночной артерии, задержкой или отсутствием фазы венозного возврата.
Морфологические изменения поджелудочной железы у больных с панкреонекрозом
Морфологическая оценка состояния поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, кроме данных инструментальных методов обследования, основывалась на результатах интраоперационной ревизии органов брюшной полости, забрюшинного пространства и материалах аутопсии.
Интраоперационные и аутопсийные находки в целом подтверждали данные клинических и инструментальных методов обследования. Макроскопически морфологическая картина поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки соответствовала классическим описаниям панкреонекроза.
Для гистологического исследования поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе на фоне проводимого лечения послужил аутопсийный материал 4 больных с панкреонекрозом, умерших в сроки от 5 до 26 суток от начала заболевания. Причиной смерти трех из них явилась полиорганная недостаточность на фоне обширной септической флегмоны забрюшинной клетчатки, один больной умер на 4-й неделе заболевания от острого инфаркта миокарда. Двум из умерших ранее проведен курс длительной внутриартериальной инфузии, в том числе больному, погибшему от инфаркта миокарда.
При патогистологическом исследовании паренхима поджелудочной железы была с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, очагами некроза, жировой атрофией, аутолизом панкреатоцитов. Отмечалось выраженное полнокровие с полями геморрагичечкого пропитывания ткани вокруг кровеносных сосудов и деструкцией их стенок, при этом иногда в их просвете определялись тромбы. На отдельных гистологических препаратах на фоне выраженного стеатонекроза имелись участки экссудативного фибриноидного воспаления (рисунок 12). Рисунок 12. Геморрагический панкреонекроз, 6-е сутки от начала заболевания. Жировая атрофия паренхимы с очагами некроза, полями кровоизлияний и фибриноидного экссудативного воспаления, в центре тромбированный сосуд (показан стрелкой). Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 40.
Стенки мелких артерий были гомогенизированы, с явлениями плазматического и фибриноидного пропитывания и участками лейкоцитарной инфильтрации, что напоминало картину тромбоваскулита (Рисунок 13).
Рисунок 13. Стенка мелкой артерии гомогенизирована, пропитана на всем протяжении плазматическими белками и фибрином, лейкоцитарная инфильтрация стенки, 6-е сутки от начала заболевания Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 160.
В парапанкреатической клетчатке выявлены выраженные структурные изменения в виде лейкоцитарной инфильтрации, геморрагического пропитывания ткани, тромбоза сосудов, в отдельных участках очагов гнойного расплавления и стеатонекроза {«красный некроз») (Рисунок 14).
Парапанкреатическая клетчатка, 14-сутки от начала заболевания Участок стеатонекроза (показан стрелкой). Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 40.
Выраженные воспалительно-деструктивные изменения обнаружены в печени и селезенке. В печени определяли резко выраженное полнокровие центральных вен и синусоидов, преимущественно экстравазально, эритро- и леикостазы, стенки сосудов разрыхлены, периваскулярный отек, небольшие кровоизлияния, дискомплектация печеночных балок. Имелся выраженный крупно-капельный жировой гепатоз в сочетании с воспалительными изменениями по ходу портальных трактов (рисунок 15).
Рисунок 15. Срез печени, 26-е сутки от начала заболевания. Определяются крупно-капельные включения липидов в гепатоцитах. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 40. В отдельных случаях нами были выявлены изменения в желчных капиллярах и протоках в виде развития холангитов. При этом эпителий протоков набухает, слизистая оболочка отечная, в просвете капилляров желчные тромбы, некроз части эпителиальных клеток. Изменения в селезенке также проявлялись лейкоцитарной инфильтрацией, тромбозом и полнокровием сосудов, имелись единичные микроабсцессы.
При сравнительном исследовании микропрепаратов больных, получавших длительную внутриартериальную инфузию в чревный ствол и препаратов контрольной группы установлено, что дистрофические и некробиотические изменения у больных основной группы были менее выражены, а в некоторых случаях были минимальны. У больных основной группы отмечали замещение некротизированной железистой ткани ПЖ полями грануляционной ткани и фиброза. Сосуды были проходимы на всем своем протяжении (рисунок 16).
Поджелудочная железа после ДАИ, 24-е сутки от начала заболевания. Определяется созревание грануляционной ткани с исходом в фиброз. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 80.
Признаки реканализации сосудов можно было наблюдать не только в ПЖ, но в печени и селезенке. У больного, умершего вследствие острого инфаркта миокарда, в печени и селезенке можно было видеть явления репарации, с восстановлением нормальной гистоструктуры и кровообращения. У второго больного наряду с положительной динамикой изменений в ПЖ (восстановление нормальной гистоструктуры, регресс сосудистых нарушений), имелось персистирование гнойно-некротического процесса в парапанкреатической клетчатке, сохранялись септические изменения в печени и селезенке.
Исследование перитонеального экссудата на содержание амилазы и стерильность было произведено у 20 больных. В 15 случаях панкреатогенный выпот в брюшной полости оказался стерильным, в 5 случаях высеяна колибациллярная флора. Повышенное содержание амилазы было обнаружено у 16 больных в среднем до 26,7+0,8%.
На протяжении лечения производились посевы из сальниковой сумки и дренажных ран забрюшннного пространства на флору и чувствительность к антибиотикам. Динамика микробного фона, у больных с гнойно-септическими осложнениями, на фоне лечения характеризовалась сменой условно-патогенной флоры на госпитальные штаммы (P.Mirabilis, Acinetobacter spp.). Из 5 случаев посева крови на стерильность лишь в одном случае удалось высеять E.Coli.
Клиническое течение и динамика лабораторных показателей у наблюдаемых больных
При оценке клинического течения заболевания мы полагались на такие показатели, как: общее самочувствие больных, купирование или прогрессирование симптомов заболевания и интоксикации. Комплексный лабораторный контроль проводили при поступлении, на 1-е, 2-е, 3-й сутки, 4-5, 6-7, 8-Ю, и далее каждые трое суток или же чаще - по показаниям. 4.3.1 Клиническое течение и динамика лабораторных показателен у больных со стерильными формами панкреонекроза.
Пациенты основной группы, получавшие в составе комплексной терапии длительную регионарную внутриартериальную терапию уже на 7,2+1,8 сутки отмечали купирование болевого синдрома, что на 12,3 дней (р 0,001) меньше чем в группе сравнения (19,5+3,0). Больные основной группы на 8,1+0,9 сутки стали отмечать улучшение общего состояния, уменьшение слабости, появление аппетита, стали более активными, в то время как в группе сравнения эти субъективные признаки улучшения состояния больные отмечали лишь на 20,6+4,2 (р 0,01) сутки. Явления энцефалопатии у больных основной группы проходили на 2,2+0,4 день, что на 7,9 суток (р 0,001) меньше чем в группе сравнения (10,1+2,4). Так средний показатель шкалы комы Глазго (ШКГ) в основной группе на 3-й сутки составил 14,6+0,2, а на 5-е - 14,9+0,1, в то время как в группе сравнения этот показатель составил 13,7+0,3 (р 0,02) и 14,2+0,3 (р 0,05) баллов соответственно. Тахикардия у больных группы сравнения сохранялась на 12,0 (р 0,01) дней дольше (20,7+3,2), чем в основной группе (8,7+1,6). Повышение температуры до фебрильных цифр длилось у больных основной группы на 6,2 суток меньше (р 0,001), чем в группе сравнения (в основной группе - 3,2+0,3, в группе сравнения - 8,4+1,5). Нормализация температуры в основной группе произошла в среднем к 12,6+1,8 суткам заболевания, тогда как в группе сравнения только к 25,4+3,7 суткам (р 0,01).
Динамика клинических показателей у больных со стерильным панкреонекрозом. - достоверные различия между группами (р 0,05).
У больных основной группы болезненность при пальпации живота проходила в среднем на 15,8+0,8 день, что на 7,8 суток раньше (р 0,02), чем в группе сравнения (23,6+3,2). Пальпируемый инфильтрат и выполненность в эпигастральной области сохранялись у пациентов группы сравнения на 11,3 суток дольше (р 0,01) (в основной группе 16,9+1,3, в группе сравнения 28,2+4,0). Явления пареза кишечника у больных основной группы купировались в среднем на 3,6+0,4 сутки, что было раньше чем в группе сравнения (5,8+1,0) на 2,2 суток (р 0,05) (рисунок 18).
Таким образом, у больных основной группы со стерильным панкреонекрозом достигнуто раннее купирование симптоматики со стороны органов брюшной полости и признаков интоксикации.
Исследование общего анализа крови выявило более отчетливую тенденцию к нормализации содержания лейкоцитов, лейкоцитарной формулы и лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по Кальф-Капифу у больных основной группы, получавших регионарную внутриартериальную инфузию. Так снижение уровня лейкоцитов до нормальных цифр в основной группе произошло в среднем на 6,7+0,4 сутки заболевания, что на 5,5 дней раньше (р 0,001), чем в группе сравнения (12,2+0,9) (рисунок 19). 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Динамика содержание лейкоцитов в периферической крови на фоне лечения. - достоверное различие между группами (р 0,05).
Таким образом, включение в комплекс лечения ДАИ способствовало более быстрому, чем в группе сравнения снижению лейкоцитоза. Уровень ЛИИ также снижался до нормальных значений у больных основной группы в более ранние сроки, в среднем на 4,1 дня (р 0,01) (10,8+0,5 в основной группе, 14,9+1,3 - в группе сравнения). Рисунок 20.
У больных обеих групп длительно сохранялись высокие показатели СОЭ, вплоть до выписки из стационара. Однако в основной группе прослеживалась более четкая тенденция к снижению этого показателя. Так к 15 суткам заболевания средний уровень СОЭ в основной группе составил 24,7+3,7 мм/час, что достоверно ниже (р 0,05) аналогичного показателя в группе сравнения (39,9+6,2 мм/час).
Более длительное сохранение высоких показателей СОЭ у больных группы сравнения связано с одной стороны с медленным купированием острых воспалительных явлений со стороны поджелудочной железы, а с другой стороны большим количеством развившихся гнойно-септических осложнений, как интра- так и экстраабдоминальных, обусловленных инфицированием панкреонекроза (рисунок 21).
